邢慧珠 陳平 王智楠
兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是指睡眠時上氣道長時間部分或完全阻塞引起的睡眠呼吸紊亂,以呼吸暫停和低通氣為特征,擾亂了正常的睡眠通氣及睡眠結構[1],在兒童中發病率約為1%~3%,好發年齡為2~8歲[2]。兒童OSAHS的主要原因是腺樣體和/或扁桃體肥大,腺樣體肥大可能影響中耳功能而并發分泌性中耳炎[3]。由于兒童不善于表達,很多OSAHS患兒就診時并無耳部癥狀的主訴,使部分OSAHS患兒的耳部癥狀可能被忽視。近年來已有學者對OSAHS和中耳功能的相關性進行了研究[4],為了解OSAHS患兒不同缺氧程度對其中耳功能的影響,本文對2009年2月~2009年12月收治的144例OSAHS患兒的臨床資料進行分析,報告如下。
1.1 臨床資料 2009年2月~2009年12月在武漢市兒童醫院耳鼻咽喉科確診并治療的144例(288耳)OSAHS患兒中,男98例(196耳),女46例(92耳);年齡2.5~12歲,平均6.7±1.2歲。病程0.5~12個月,平均6.61±3.7月。臨床主要癥狀為:睡眠打鼾136例,張口呼吸98例,呼吸暫停8例,睡眠不安105例,部分患兒有耳痛、聽力下降,表現為對呼叫反應遲鈍。144例中,伴腺樣體肥大42 例,伴扁桃體肥大82例,兩者同時肥大40例,伴鼻竇炎49例,伴上呼吸道感染51例。
1.2 方法
1.2.1 PSG 監測 患兒取自然睡眠狀態,采用Alice5多導睡眠呼吸監測儀連續監測7h 以上,包括心電監測、口鼻氣流、胸腹運動、鼾聲、SaO2等,檢查結果由計算機軟件分析后人工處理。
1.2.2 聲導抗檢查 在安靜室內使用美國ZODIAC901型聲導抗測試儀,探測音為226 Hz,強度為85dB SPL,記錄雙耳鼓室導抗圖形。根據Lider/Jerger分型標準對鼓室導抗圖分型[5],分為A 型(包括As、Ad 型)、B 型、C 型,A 型(包括As、Ad型)為正常,B型、C型為異常。
1.3 診斷標準 OSAHS診斷標準為中華醫學會耳鼻咽喉科分會(2006 年)制定的兒童OSAHS 的診治指南[6]。見表1。
表1 兒童OSAHS病情程度判斷依據[6]
1.4 統計學方法 用SPSS13.0統計軟件對不同程度的最低血氧飽和度和呼吸暫停低通氣指數患兒的聲導抗異常率分別進行卡方檢驗。
144例OSAHS 患兒中,不同程度LSaO2患者的聲導抗異常率差異無統計學意義(χ2=1.693,P=0.429),不同程度AHI患者的聲導抗異常率差異無統計學意義(χ2=1.083,P=0.582)(表2)。本組聲導抗檢查異常的48例(74耳)OSAHS患兒中,腺樣體、扁桃體均肥大42例62耳,單純腺樣體肥大4例8耳,單純扁桃體肥大2例4耳。
表2 不同程度LSaO2、AHI OSAHS患兒聲導抗檢測結果(例)
近年來對兒童OSAHS的研究逐步受到人們的重視,因為兒童OSAHS和分泌性中耳炎有共同的致病因素,所以兒童患者中OSAHS和中耳炎往往并存,徐恩明等[7]發現鼾癥患兒中耳炎患病率高于非鼾癥兒童。兒童OSAHS的病因主要為外周性呼吸道阻塞,腺樣體和/或扁桃體肥大,而腺樣體肥大則是中耳炎發生的危險因素,肥大的腺樣體可擠壓和阻塞咽鼓管咽口,造成鼓室負壓而致鼓室黏膜滲液,同時也是一感染灶,可引起咽鼓管的逆行性感染,引發中耳炎[8~10]。本研究中聲導抗檢查異常的48例中,腺樣體、扁桃體均肥大42例,單純腺樣體肥大4例,進一步證實了上述觀點。另外,本研究中有兩例單純扁桃體肥大的患兒其聲導抗結果也異常,這2 例患兒均伴有鼻炎,有鼻塞、鼻涕、鼻甲腫脹,并且肥大的扁桃體可影響吞咽時腭帆肌的張力和功能,從而影響中耳功能,這也是兒童鼾癥和分泌性中耳炎的共同致病因素之一。
OSAHS可造成患者不同程度的缺氧,文中結果顯示不同缺氧程度OSAHS患兒中耳功能異常率沒有統計學差異,考慮可能與中耳腔為一含氣腔,有較為豐富的血管網,對缺氧的耐受力較強有關;同時慢性缺氧主要引起器官代償性反應,早期對器官功能尚未產生明顯影響。這與何曉崢等[11]的研究結果相符,他們發現鼓室導抗圖類型與最低血氧飽和度間無明顯相關性,但與劉世琳等[12]的研究結果不盡相同,他們發現鼓室導抗圖類型與最低血氧飽和度間有相關性。因此,OSAHS兒童缺氧程度與中耳功能的關系還有待進一步研究。
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11 何曉崢,許耀東,梁象逢,等.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與中耳功能相關性分析[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2007,21:455.
12 劉世琳,劉衛一,張亞梅,等.兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對聽力影響的觀察[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2005,40:660.