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從小兒遺尿看虛寒證的大腦皮層改變

2013-01-24 15:09邵晶晶陳小野
中國中醫基礎醫學雜志 2013年2期
關鍵詞:遺尿腦電圖膀胱

邵晶晶,陳小野

(中國中醫科學院中醫基礎理論研究所,北京 100700)

小兒遺尿,指小兒到了能夠控制排尿的年齡,而經常在夜間睡眠中不自覺的排尿。中、西醫均有這一疾病。

小兒遺尿虛寒證表現突出,其大腦皮層抑制改變也同樣突出。所以,從小兒遺尿看,虛寒證的大腦皮層改變以抑制為主。

1 小兒遺尿虛寒證表現突出

小兒遺尿虛寒證表現突出,古今認識基本一致。隋·《諸病源候論·小便病諸候·遺尿候》[1]:“遺尿者,此由膀胱虛冷,不能約于水故也。膀胱為足太陽,腎為足少陰,二經為表里。腎主水,腎氣下通于陰。小便者,水液之余也。膀胱為津液之腑,腑既虛冷,陽氣衰弱,不能約于水,故令遺尿也?!?/p>

《中醫兒科學》(1979)辨證[2]:①下元虛寒;②脾肺氣虛;③肝經濕熱。

王希堯等(1961)[3]:“中醫認為本病是一種虛寒性的病變,所以不論針刺、艾灸、拔罐均以‘溫補’為總則?!?/p>

丁麗(1992)[4]:“遺尿的發病與腎和膀胱有直接關系。以腎氣不足,下元虛寒為多?!?/p>

2 小兒遺尿大腦皮層抑制改變突出

2.1 小兒遺尿大腦皮層抑制機制的直接論述

薛軍岳等(1960)[5]:兒童夜間遺尿癥可用巴甫洛夫的高級神經活動學說來解釋:“在生理睡眠時,抑制并未包圍整個大腦皮層,而還有一些頑固的興奮灶在繼續它們白天的工作,偉大的生理學家把這些興奮灶稱為‘覺醒點’或‘警戒點’。因此睡眠時,仍有感覺尿意的能力。這種警戒點在兒童發育過程中,在一周歲以后才開始形成。但是,患有夜間遺尿癥的兒童,他們一般都睡得很熟,以致極難喚醒,因而在沉熟的睡眠中,不僅外在環境的刺激,連內在環境的、特別是來自膨滿膀胱的刺激,也不能使患者脫離睡眠狀態,也就是對來自膀胱的刺激失去了皮層的警戒機能。這是因為抑制已擴散到全部大腦皮層細胞,這時醒覺的警戒點已不存在?!?/p>

2.2 深睡是小兒遺尿大腦皮層抑制改變的癥狀表現

深睡是大腦皮層抑制的典型表現,也是小兒遺尿的主要癥狀。

2.2.1 小兒遺尿患者多見睡眠明顯加深[蘇]·О.И.康布拉欽柯(1954)[6]:“所有夜間遺尿的病人,一般說來,睡眠都是非常深的。為要將他們喚醒,必須要較長時間的召喚,甚至不少見到早晨的時候他們不復記憶在夜間曾醒過。我們病人之一的母親曾說過,她不只一次的到小兒科醫生那里求治,因其用最大的努力也不能在夜間將其兒子喚醒?!?/p>

王書波等(1984)[7]:114例小兒遺尿癥門診患者(其中重癥者62例)中,睡眠深Ⅲ°者84例,Ⅱ°者20例,Ⅰ°者10例。

謝慶玲等(2008)[8]:“對遺尿癥患兒喚醒實驗,以120分貝的聲音干擾1、2年級的兒童睡眠過程,以同齡正常兒作為對照組,兩組均用多導睡眠圖描記儀記錄,結果對照組中喚醒成功率為39.8%,而遺尿癥兒童只有9.3%,表明遺尿癥兒童覺醒閾值比正常兒童高,喚醒困難?!?/p>

2.2.2 小兒遺尿患者睡眠深度與遺尿程度正相關,與療效負相關 李文豪(2010)[9]:60例腎氣不足型小兒原發性夜間遺尿癥患者,治療前遺尿次數和睡眠覺醒情況對比,睡眠覺醒障礙級別隨遺尿次數的變化而變化,遺尿次數越多,睡眠覺醒障礙越嚴重,而隨著遺尿次數的減少,睡眠覺醒障礙也隨之減輕。

陳旭光(1958)[10]:針灸治療遺尿癥,“從二名無效的患者來看,他們在睡眠時父母召喚亦不醒,甚至將他拉下地來依然在熟睡,自己尿床之后也不醒?!?/p>

王書波等(1984)[7]:激光治療遺尿癥“激光療效與睡眠深度有明顯關系,睡眠深為Ⅰ°者治愈率為80%,Ⅲ°者僅 40.47%?!?/p>

2.2.3 小兒遺尿診斷標準將深睡列入診斷依據 國家中醫藥管理局的《中醫病證診斷療效標準·中醫兒科病證診斷療效標準·遺尿的診斷依據》有“睡眠較深,不易喚醒”[11]。

2.2.4 小兒遺尿診斷需要評價睡眠深度 王書波等(1989)[12]:診斷小兒遺尿,“睡眠深度:重度為睡眠深沉,用力反復推搖后處朦朧狀態者;中度為喚之不醒,需推搖方能醒者;輕度為經喚數次即醒者?!?/p>

2.2.5 睡眠深度與遺尿程度或療效整合成一個標準 邱茂良等(1963)[13]:對小兒遺尿患者“只按照遺尿程度的輕重,分為以下三類:①重度:每夜遺尿二次以上,睡眠特深,久喊不醒,硬拖起床小便也很糊涂,且于次晨追問時也不能記憶者,有93例占41.7%;②中度:每夜遺尿1~2次,睡眠雖深,但能喊醒小便,次日能記憶者,有102例占45.74%;③輕度:數夜遺尿1次,睡眠較深,易于喊醒,且能自訴有無小便者,28例占12.56%?!?/p>

時毓民等(1983)[14]:44例小兒遺尿中,治療后痊愈(用藥后基本無遺尿,易叫醒)24例,顯效(遺尿次數減少1/2以上,易叫醒)7例,好轉(遺尿次數減少)5例,無效(治療1周以上遺尿次數未減)8例。

2.2.6 部分小兒遺尿誘因的內在機制是加深睡眠 薛軍岳等(1960)[5]:有人認為睡在過軟和過暖的床上,也能促成兒童夜間遺尿癥的發生。

杜順福(1984)[15]:對小兒遺尿癥,中醫學多責之于虛,“但在臨床上有相當一部分兒童的體質、營養、發育均正常,主要由于白天好動貪玩,以致夜間熟睡,呼之不易清醒,呈朦朧狀態,很少能自己起床小便,以致遺尿?!?/p>

張宗坎(1986)[16]:小兒遺尿癥 103 例中,男 78例,占76%,“遺尿癥多見于男孩,這除了性別之間的遺傳及免疫等因素不同以外,與男孩白天的貪玩好動易疲勞至夜間睡眠深沉等亦有關?!?/p>

蘆瑞霞等(1992)[17]:小兒遺尿癥96例發病誘因中,精神緊張、疲勞過度致夜間深睡而遺尿者為34/96(36%),“從病史中某些患兒于考試和激烈運動后出現遺尿加重,緊張和疲勞引起中樞神經抑制過程占優勢,當膀胱充盈時不能興奮中樞神經引起正常排尿,植物神經調節障礙而致遺尿?!?/p>

2.2.7 遺尿癥主要見于小兒也是因為小兒大腦皮層抑制過程占優勢,睡眠深。

薛軍岳等(1960)[5]:夜間遺尿癥主要出現在小兒時期這一事實,也需以巴甫洛夫學說來解釋。由于小兒的中樞神經系統對內外環境的刺激特別敏感,大腦細胞容易疲勞,因此形成了抑制過程占優勢的良好條件,所以小兒比成人睡覺的時間長而且熟。

2.2.8 遺尿主要發生于睡眠周期的深睡階段。

朱冬生等(2008)[18]:“遺尿癥與睡行癥及夜驚一起,是發生于非眼快動睡眠第3~4期深睡階段的三大睡眠障礙。遺尿癥最常見,遺尿癥患者可兼有睡行癥或夜驚。近年來,科研人員對遺尿癥患兒作全部睡眠期的腦電圖和多導生理儀描記,發現遺尿都發生在睡眠的前1/3階段,當時正處于非眼動睡眠的第3~4期深睡之中”。

2.2.9 睡眠愈深,夜間尿比重愈低。

邱茂良等(1963)[13]:19例頑固遺尿患者(經中西藥物、針灸等多種治療而未獲效者),遺尿程度愈重者,小便比重愈低。癥情較輕者,則比重較高。而夜間尿比重與睡眠深度有關,即睡眠程度愈深,小便比重愈低;睡眠逐漸變淺,比重也逐漸升高。

2.2.10 睡眠愈深,腎陽不足愈甚。

邱茂良等(1963)[13]:“從所有病例來看,腎陽不足的癥狀愈重時,則睡眠也愈深,遺尿次數也愈多。經用補益腎陽,溫固下元的治法后,遺尿逐漸好轉時,睡眠程度也隨之變淡而漸趨正常。這就說明睡眠過深與腎陽不足有關?!?/p>

2.3 慢波活動增強是小兒遺尿大腦皮層抑制改變的腦電表現

頻率低的腦電波(慢波)相關于較低層次的中樞。小兒遺尿患者慢波活動增強。

莫克儉等綜述(2000)[19]:“當尿液達功能容積時,膀胱壁內的壓力感受器產生感覺沖動,經骶髓后根(S2~4)進入腦干基底神經節,位于第四腦室底部的藍斑可藉去甲腎上腺素介導的神經纖維經丘腦達大腦以激活喚醒中樞,在腦電圖上可觀察到的變化為:代表深睡眠的慢波δ波突然減少,代之以較快的θ波和從丘腦發出的紡錘波以維持淺睡眠,這些波持續數分鐘后逐漸消失,人們則可完全清醒去排尿,若大腦喚醒功能障礙則紡錘波不消失,而于20~30min后δ波再出現且增多,在這種情況下的排尿則由皮質下中樞與膀胱之間的反射來完成,沒有意識參與,導致NE?!?/p>

呂麟亞綜述(2003)[20]:“Makholm 報道 11 例年齡為14~31歲的青年PNE患者,對腦電圖的波形變化進行計算機自動分析,發現PNE患兒在發生遺尿時delta(δ)波明顯高于基礎睡眠期,說明確有睡眠加深的趨勢?!?/p>

朱冬生等(2008)[18]:“JM Hunsballe 對原發性遺尿癥患者及正常對照者用多導睡眠圖描記儀進行連續四夜描記觀測,發現遺尿癥患者的深睡眠波遠遠多于正常人?!?/p>

呂麟亞綜述(2003)[20]:Kawawchi提出“睡眠覺醒功能障礙是由于中樞神經系統某些神經核團功能的延遲成熟引起的,并且將這些神經核團定位于下丘腦及更低水平,使PNE在睡眠方面的研究取得重大進展。由于下丘腦功能延遲成熟,膀胱充盈時,下丘腦連續發放沖動,腦電圖表現delta(δ)波明顯增加,抑制大腦皮質對膀胱充盈的敏感性,患兒出現覺醒障礙?!?/p>

朱冬生等(2008)[18]:分析、探討43例遺尿癥患兒腦電圖特征。方法是采用美國精神障礙診斷與統計手冊(DSM-Ⅳ)關于小兒遺尿癥(NE)的診斷標準,且體檢和各種實驗室檢查未發現器質性異常。確診NE患兒43例,年齡5~11歲,其中男25例,女18例。在安靜舒適狀態下按目前臨床普遍使用的國際腦電圖學會建議采用的標準電極安放法描記。參照腦電圖學診斷標準進行腦電圖診斷。結果是正常7 例(17.3%),異常36 例(82.7%)。其中14 例(占異常的37.5%)患兒雙側枕區α波慢化,11例(30.2%)患兒雙側枕區以θ節律為主,1例(3%)患兒雙側枕區以θ、δ混合節律為主。異常病例中,顯示與其年齡不相符的陣發性或彌慢性慢波異常增多,即不少異常腦電圖表現為慢θ波彌漫性增多,基本頻率與其年齡階段的腦波不符,呈短-中程陣發性出現,伴有少量δ波,調幅不佳、波形不規則、基線不穩,且以此波為基本節律,以雙側枕區導聯為主并向頂區擴散;有些腦電波左右不對稱,調節欠佳。另有3例,占異常腦電圖的8%,圖中可見尖波、棘波、尖慢及棘慢波綜合波。5例在過度換氣試驗時θ波活動增多及波幅增高,且超過規定時間仍不能恢復。僅1例腦電圖可見陣發性慢波節律。結論:腦功能發育不成熟,皮層中樞控制功能不完善,對皮層下的一些運動不能有效控制,是遺尿癥患兒的重要神經機制。

馬駿綜述(2007)[21]:“A Iscan 等對 35 例原發性遺尿癥患兒腦干聽覺誘發電位與年齡性別相匹配的正常兒童進行對照研究,發現在遺尿癥患兒中P300潛伏期較長,提示中樞神經系統功能成熟延遲?!?/p>

所以,從小兒遺尿看,虛寒證的大腦皮層改變以抑制為主。

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