冠狀動脈擴張279例臨床分析

王彥娜，袁如玉

（1.天津醫科大學三中心臨床學院心臟科，天津300170；2.天津醫科大學第二醫院心臟科，天津300211）

冠狀動脈擴張（coronary artery ectasis,CAE）是一種少見但容易識別的解剖形態學異常，1761年首次被Morgagni在尸檢中發現。CAE患者在臨床表現、心電圖改變、病死率等方面均難與冠心?。–AD）相鑒別[1]，最終診斷需冠狀動脈造影（CAG）[2]。近年隨著冠狀動脈造影技術的廣泛應用及冠狀動脈介入治療的推廣普及，有關CAE的報道逐漸增多。本研究通過分析我院近10年279例冠狀動脈擴張病人資料，進一步探討冠狀動脈擴張的發病率、影像學、臨床特點及治療方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2002年1月-2011年12月在天津醫科大學第二醫院行冠狀動脈造影的9455例患者影像學資料進行回顧性分析，發現290例冠狀動脈擴張癥，發病率3.06%，取其資料完整的279例。男性190例，女性89例，年齡32～89歲，平均（65.05±10.68）歲。

1.2 觀察內容與方法

1.2.1 診斷標準 （1）CAE的診斷：冠狀動脈節段性或彌散性擴張，病變段冠狀動脈管腔內徑超過臨近正常血管或最大血管內徑的1.5倍[3-4],若大于2倍稱為冠狀動脈瘤[5]。（2）高血壓病的診斷：采用2010年中國高血壓防治指南標準，為連續2次在靜息狀態下收縮壓（SBP）≥140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒張壓（DBP）≥90mmHg或有明確的高血壓病史。（3）糖尿病的診斷：根據2009年版美國糖尿病協會糖尿病診療指南診斷標準，即①空腹血糖≥7.0mmol/L；②有糖尿病癥狀和隨機血糖≥11.1mmol/L；③OGTT2h血糖≥11.1mmol/L，或已診斷為糖尿病或正在服用降糖藥物。（4）高脂血癥的診斷：根據2007年中國成人血脂異常防治指南，為TG≥2.26mmol/L，TC≥6.22mmol/L，LDLc≥4.14mmol/L。（5）高尿酸血癥的診斷：男≥420μmol/L，女≥357μmol/L。

1.2.2 冠狀動脈造影 全部病例CAG均采用Seldinger法，經橈動脈或股動脈途徑穿刺，并留置動脈鞘管，應用Judkins導管行多體位投影的選擇性CAG。左CAG常規使用右前斜+足位，右前斜+頭位，左前斜+頭位，左前斜+足位4個投影位置，必要時加照正頭和（或）正足位。右CAG使用左前斜位及右前斜位2個投影位置。所有病例均有3名心臟介入專業醫師對圖像進行判定。

1.2.3 觀察內容 患者的影像學資料：包括發病率、好發部位；患者的臨床資料：包括年齡、性別、冠心病危險因素（吸煙、高血壓、糖尿病、高血脂）和臨床表現等。

1.3 統計學方法 應用SPSS20.0統計軟件包進行統計學處理，計量資料用±s表示，計數資料用率表示。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CAE患者的影像學特點 CAE累及332支冠狀動脈，好發部位依次為右冠狀動脈 122支（36.7%）、左前降支113支（34%）、左回旋支76支（22.9%）、左主干21支（6.3%）。瘤體發生于單支冠狀動脈者240例，雙支者26例，3支者12例，3支并左主干者1例。其中局限性CAE 227例，彌漫性CAE 52例。單純性CAE 63例，伴冠狀動脈狹窄（管徑狹窄率>50%）的擴張205例，行PCI術后支架區域擴張11例。無1例瘤體發生破裂。受累血管均見擴張段的血流速度明顯緩慢，造影劑充盈延緩及排空延滯現象。

2.2 CAE患者的臨床資料

2.2.1 冠心病危險因素 本組吸煙者152例（54.5%），伴高血壓者203例（72.8%），高血脂者78例（28%），糖尿病74例（26.5%），高尿酸血癥71例（25.4%）。

2.2.2 臨床表現 本組患者主要表現為心絞痛134例（48%），其余為心肌梗死88例（31.5%），非特異性胸痛35例（12.5%），心律失常14例（5%）和心力衰竭2例（0.7%），有6例（2.2%）患者無任何臨床癥狀，而是在CAG時發現CAE病變。

3 討論

CAE發病率在冠脈造影人群中為 0.3%～ 4.9%[3,6]，男性多于女性[3]，男女比例為4∶1[4]。我院發病率為3.06%，男性多，占68.1%，與國內外相關報道一致。CAE與CAD的危險因素是否相關尚存爭議。大部分研究資料顯示CAE與傳統冠心病危險因素如高血壓、高血脂和吸煙正相關，與年齡、糖尿病呈負相關性[7]。而Swaye等[3]大樣本研究發現CAE人群與非CAE人群吸煙、血脂異常和早發冠心病家族史3項CAD危險因素發生率無差別。本組病例中有較高的冠心病危險因素發生率，尤其是高血壓發病率很高，故我們傾向于冠心病危險因素亦是該病的重要預測因子的觀點。

CAE在中老年人群中最常見的病因是動脈粥樣硬化[4]，其病理組織學表現為纖維性內膜增厚，伴隨脂質沉積、泡沫細胞和纖維帽形成，并且中膜肌-彈力纖維顯著破壞及減少，在管腔壓力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張-即血管的“正性重塑”[2]。本研究73.5%患者CAE發生在嚴重動脈粥樣硬化狹窄血管，因此我們同意相關學者的觀點，認為CAE是CAD的一種變異型，非獨立臨床疾病。

目前冠狀動脈擴張診斷標準仍是CAG[2]。本組279例患者均由CAG檢出。CAG不但提供動脈擴張病變的部位、長度、形狀、數量和鈣化等信息，還可以發現擴張段血流情況（慢血流、后向血流和造影劑滯留）。但CAG不能提供血管壁結構的信息，可能會過高估計冠狀動脈擴張段中狹窄病變的程度，而血管內超聲（IVUS）能更準確測量病變血管內徑，并能鑒別出真性動脈瘤及假性動脈瘤[8]。此外，一些無創性檢查如冠狀動脈血管造影CT（CTA）、MRI、超聲心動圖發現CAE的報道亦逐漸增多，為CAE診斷提供多種途徑[9]。

本組患者的臨床表現無特異性，心絞痛是最常見的癥狀，還表現為心肌梗死、非特異性胸痛、心律失常和心力衰竭，故CAE臨床表現難以與CAD相鑒別[1]。擴張的冠狀動脈引起的心肌缺血的原因可能為：冠狀動脈擴張處血管內皮損傷及局部血流減慢易形成血栓，或血栓脫落造成遠端栓塞[10]；擴張段血管或臨近正常血管交界處容易痙攣[1]；另外，約50%CAE合并有臨床意義的冠脈狹窄，故嚴重狹窄病變導致的心肌缺血障礙也是心絞痛和心肌梗死的原因之一[11]。

在冠狀動脈外科協作研究（CASS）中發現CAE并不降低CAD病人的5年生存率[3]，CAE患者的遠期預后取決于伴隨狹窄病變的嚴重程度，因此CAD的一級和二級預防措施同樣適用于所有CAE患者[2]。本組279例患者均給予強化抗血小板治療，少數患者予以華法令抗凝治療。對于伴隨嚴重狹窄病變者，在狹窄部位行PTCA術或植入藥物涂層支架。因大部分CAE患者合并有臨床意義的冠脈狹窄，故亦予以硝酸酯類擴張血管。近年來在血管擴張病變處植入帶膜支架的臨床應用逐漸增多，并被證明可使瘤體減小甚至消失[12]；單純藥物治療或介入治療不能完全控制的巨大瘤體需外科手術結扎或切除血管瘤，減少CAE所致心臟事件的發生[13]。本研究中無1例患者植入帶膜支架或外科手術切除瘤體，需進一步觀察其臨床效果。

隨著CAG的普及和CTA等無創性檢查技術的開展，CAE檢出率會逐漸提高。目前尚未制定CAE的治療指南，抗凝藥物、硝酸酯類藥物及β受體阻滯劑的應用尚存爭議。有待開展大規模前瞻性臨床試驗來研究CAE的流行病學、病因、發病機制、預后和治療。

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