胡靜濤 范秀杰 宋松根
近年來,受危險因素增多的影響,冠心病發生比率顯著升高,急性心肌梗死為其中較為嚴重的類型,易誘發多種并發癥,病情進展迅速,死亡率高,臨床治療相對刺激[1]。經皮冠脈腔內成形術為目前最有效治療方案,但因對設備及患者經濟均有較高要求,故不宜于基層醫院通廣。氯吡格雷和阿司匹林對急性心肌梗死的效果被大量報道證實,患者有較高依從性。本次研究選擇相關病例,就阿司匹林和氯吡格雷聯用與單用阿司匹林預后進行對比,現報告如下。
1.1一般資料 本次患者共100例,男69例,女31例,年齡60~81歲,平均(72.2±7.1)歲,均與《內科學》(第7版)制定的診斷標準符合,并實施冠脈造影檢查證實。心功能分級:Ⅰ級65例,Ⅱ級26例,Ⅲ級4例,Ⅳ級5例。梗死部位:下壁14例,后壁17例,前壁69例。多以氣短、胸悶、心悸為臨床表現,患者均自愿簽署本次實驗知情同意書,并排除心源性休克、嚴重肝功能不全者。隨機按觀察組50例和對照組50例劃分,組間具可比性,差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 兩組患者均積極應用溶栓方案,對癥支持治療。對照組患者取阿司匹林口服,負荷量300 mg,用藥第2日,將劑量調整為150 mg/d口服,密切病情觀察。觀察組阿司匹林負荷量同上,并聯用氯吡格雷負荷量300 mg,第2天取氯吡格雷負荷量75 mg+阿司匹林150 mg口服,觀察1個月,并評估效果。
1.3指標觀察 觀察兩組心肌梗死在住院期間再發率、病死率、梗死后心絞痛發生率、再閉塞發生率、血管再通率等,并監測左室射血分數。
1.4效果評定 顯效:CK-MB峰值提前出現,ST-T移至等電位,臨床癥狀消失;有效:ST-T下移0.05~0.2 mV,疼痛持續時間及程度、心絞痛發作次數均明顯改善;無效:臨床癥狀無改善甚至加重。
2.1臨床情況比較 觀察組患者總有效率為96%,高于對照組74%。觀察組再發心肌梗死、死亡、梗死后發生心絞痛、血管再閉塞人數統計示均少于對照組(P<0.05),組間病發血管再通率差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組臨床治療情況比較[n(%)]
注:a,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)
2.2左室射血分數(LVEF) 兩組治療前LVEF比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組好轉情況顯著于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后LVEF比較
注:a,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05)
研究顯示,阿司匹林具抗血栓、抑制血小板聚集作用,通過對血小板環氧化酶不可逆的抑制,以阻斷血栓素生成。但少數患者有阿司匹林抵抗現象存在,即使劑量加大,預后仍不理想,故取阿司匹林單用心血管事件發生率并未降低[2]。雖阿司匹林對環氧化酶有抑制作用,但不依賴血栓素A2,血小板也可被激活,促使凝血酶形成,并引起血小板聚集。二磷酸腺苷和血栓素A2在血小板聚集過程中,屬相互獨立致病因素,故對兩個致病因素同時抑制,可發揮較好的抗血小板聚集效果[3,4]。氯吡格雷對ADP介導的血小板激活有抑制作用,為噻吩吡啶類制劑,通過不可逆的與ADP受體結合,使血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復合物(ADP依賴激活)生成出現障礙,因新的ADP受體不能經血小板合成,故整個血小板生命周期,氯吡格雷阻斷作用均存在,效果在血小板剩余生存期仍可發揮[5]。氯吡格雷對ADP釋放后誘導的血小板活化擴增也有阻斷作用,進而對其它激動劑引發的血小板聚集抑制。上述兩種藥物聯用,對血小板活化和聚集可多途徑抑制,進而改善冠脈血流,對血栓擴展有效防止,并使心血管事件率降低。本次研究中,觀察組臨床總有效率顯著優于對照組,不良事件率低于對照組,左室射血分數改善優于對照組。
綜上所述,急性心肌梗死采用氯吡格雷與阿司匹林聯合治療,可顯著改善預后,保障患者生命安全,具有非常積極的應用價值。
[1] 張曉群.心肌梗死患者的臨床治療.基學信息,2011,24(5):2020-2021.
[2] 吳榮輝.氯吡格雷聯合阿司匹林與單用阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效比較.中國實用醫藥,2010,5(26):10-12.
[3] Mihalcea C,Pandele GI.Chronic myocardial infarction among patients with diabetes mellitus or impaired glucose tolerance.Rev Med Chir Soc Med Nat lasi,2009,113(3):685-691.
[4] 趙強.阿司匹林聯合氯吡格雷與單用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治療中的作用比較.中國當代醫藥,2010,17(1):25-26.
[5] 張忠明.氯吡格雷和阿司匹林治療非ST段抬高急性心肌梗死的療效觀察.中國基層醫藥,2011,18(16):2216-2217.