糖尿病合并古蘭—巴雷綜合征1例報告

郭彥紅，張巖紅（.中國人民解放軍第五醫院內分泌科，寧夏 銀川 750004；.蘭州軍區臨夏醫療所，甘肅 臨夏 7300）

古蘭—巴雷綜合征（GBS）有較高的病殘率和一定的病死率，且臨床表現多樣易誤診。糖尿病神經病變可表現為下肢無力、麻木，與GBS早期癥狀難以區分。一旦考慮此病，應及早行腦脊液、肌電圖檢查，盡快確診，同時有助于與其他疾病鑒別。

1 病歷摘要

患者男，41歲，因“多飲、多尿、消瘦10個月，雙下肢無力、麻木、足趾針扎樣疼痛1周”于2012年8月4日入院。院外一直皮下注射諾和靈30 R胰島素治療，40 U/d，空腹血糖波動在6～13 mmol/L之間。既往史：1993年診斷為乙型病毒性肝炎。入院查體：Bp 110/60 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），心肺腹陰性，四肢肌力正常，足部感覺測試基本正常。輔助檢查：血糖：空腹6.5 mmol/L，早餐后2 h為16.1 mmol/L，糖化血紅蛋白8.7%；血尿糞常規陰性；肝功：總蛋白53.8 g/L，白蛋白31.8 g/L，余正常；乙型肝炎五項提示小三陽；HBV-DNA定量正常值范圍；腹部彩超：①肝硬化。②膽結石（多發）、慢性膽囊炎。入院診斷：①糖尿病，糖尿病性周圍神經病變。②乙型病毒性肝炎、肝硬化。③膽囊結石伴慢性膽囊炎。入院后調整胰島素劑量，加用阿卡波糖口服控制血糖，給予改善微循環及營養神經等治療，血糖控制平穩，下肢麻木、足趾針扎樣疼痛癥狀減輕，下肢無力癥狀改善不明顯。因患者時感右上腹不適，請普外科會診，有手術指征，經患者要求，于2012年8月26日行腹腔鏡膽囊切除術。手術順利，術后第2天，患者感四肢麻木、無力，以雙下肢為主，伴有尿頻、排尿困難，飲水嗆咳1次，第4天站立時摔倒，無力行走。查體：顱神經（-），雙手握力減弱，雙上肢肌力Ⅴ極，雙下肢肌力Ⅲ極，肌張力下降。行肌電圖檢查：所測各周圍神經SCV、MCV均不同程度減慢或測不出，SNAP、CMAP波幅降低；F波潛伏期延長或出波率降低。提示多發性周圍神經損害。腦脊液檢查提示蛋白—細胞分離（細胞計數10×106/L，有核細胞計數0，蛋白516.7 mg/L）。符合古蘭—巴雷綜合征診斷標準[1]。給予免疫球蛋白0.4 g/（kg·d）靜脈滴注，連用5 d，及B族維生素治療，四肢肌力明顯恢復，癥狀改善。

2 討論

古蘭—巴雷綜合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）又稱炎性反應性脫髓鞘性多發性神經病，是一組病因及發病機制尚未完全清楚、累及周圍神經的炎性脫髓鞘或軸索受損的周圍神經病。其發病率為0.6～1.9/10萬，有較高的病殘率和一定的病死率，且臨床表現多樣易誤診[2]。男性發病率高于女性（2.1∶1）；60歲以下發病者占85%；春夏季節發病者占68%，以男性、兒童青少年、春夏季節為多[3]。本病的病因目前尚不完全清楚，但多數學者認為是由病毒感染等引起的免疫細胞介導的自身免疫性疾病。認為與免疫機制有關，細胞免疫起主導作用，體液免疫起重要作用，補體可參與發病。迄今為止已陸續發現多種感染因素可能與本病有關：如巨細胞病毒、非洲淋巴瘤病毒、肺炎支原體、乙型肝炎病毒及人類免疫缺陷病毒等。該患者有乙型肝炎病史，同時合并糖尿病，糖尿病屬于自身免疫性疾病，糖尿病神經病變可表現為下肢無力、麻木，與GBS早期癥狀難以區分，GBS的診斷主要依據臨床癥狀、腦脊液檢查、肌電圖檢查，該病早期誤診率高，故臨床醫生應在詳細詢問病史的基礎上，進行全面體格檢查，動態觀察病情變化，一旦考慮此病，應及早行腦脊液、肌電圖檢查，盡快確診，同時有助于與其他疾病鑒別，以對癥施治。

[1] 中華醫學會神經病學分會神經肌肉病學組.中國古蘭—巴雷綜合征診治指南[J].中華神經科雜志,2010,43(3):583.

[2] 王維治,羅祖明.神經病學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2004:101.

[3] 劉 群,范 佳,江漢秋,等.古蘭—巴雷綜合征247例臨床治療與預后的分析[J].中風與神經疾病雜志,2005,22(2):145.