橋臂梗死18例臨床及影像特征分析

項正兵 吳曉牧

1.江西省人民醫院神經內科，江西南昌330006；2.南昌大學醫學院臨床醫學系，江西南昌330006

橋臂梗死18例臨床及影像特征分析

項正兵1,2吳曉牧1

1.江西省人民醫院神經內科，江西南昌330006；2.南昌大學醫學院臨床醫學系，江西南昌330006

目的探討橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預后。方法收集2007年1月～2014年8月江西省人民醫院收治18例橋臂梗死患者的臨床資料，并進行回顧性分析及復習相關文獻。結果本組病例急性或亞急性起病，主要臨床表現為眩暈、共濟失調性步態伴或不伴惡心嘔吐、周圍性面癱、面部感覺障礙、聽力下降、Horner綜合征，部分表現為吞咽困難、構音障礙等球麻痹，少數有錐體束受累表現。頭顱MRI檢查主要表現單側橋臂伴或不伴其他后循環區長T1WI、長T2WI、彌散加權像高信號的梗死灶，其中1例為孤立的雙側橋臂梗死。本組病例經治療后大部分預后良好，但橋臂梗死伴其他后循環區梗死預后較差。結論橋臂梗死在后循環梗死中少見，臨床癥狀表現復雜，及時的頭顱MRI有助于確診，經積極的治療預后相對良好。

橋臂梗死；小腦前下動脈；臨床特點

橋臂梗死屬于后循環梗死，以往認為橋臂梗死非常罕見，但隨著頭顱MRI的廣泛應用，橋臂病變的檢出率明顯增加。但因臨床癥狀復雜，常被漏診、誤診。本研究對江西省人民醫院（以下簡稱“我院”）收治的橋臂梗死的臨床資料進行回顧性分析并結合文獻復習，探討橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年1月～2014年8月我院診治的18例橋臂梗死患者的臨床資料，所有患者均為住院患者，均經頭顱CT或MRI檢查診斷為橋臂梗死。18例患者中男11例，占61.1%，女7例，占38.9%；年齡48～80歲，平均（62±1）歲；病程3 h～2周。單側橋臂梗死17例，占94.4%，其中孤立的橋臂梗死5例；占27.8%，伴其他后循環區梗死的占12例，占66.7%，雙側孤立的橋臂梗死1例，占5.6%；既往有高血壓病11例，占61.1%，糖尿病6例，占33.3%，高脂血癥9例，占50.0%，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病4例，占22.2%，心房纖顫史3例，占16.7%，既往有腦梗死2例，占11.1%，有高同型半胱氨酸血癥5例，占27.8%。

1.2 方法

對18例橋臂梗死的臨床資料進行回顧性分析并結合文獻復習，觀察橋臂梗死的臨床、影像特點及治療預后。

2 結果

2.1 橋臂梗死患者的臨床表現

18病例為急性或亞急性起病，臨床表現：頭暈伴視物旋轉10例，占55.6%，行走不穩/平衡障礙12例，占66.7%，單側周圍性面癱5例，占27.8%，面部感覺障礙伴或不伴肢體感覺障礙6例，占33.3%，聽力減退6例，占33.3%，耳鳴4例，占22.2%，復視2例，占11.1%，伴惡心、嘔吐9例，占50.0%，Horner綜合征3例，占16.7%，構音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳、球麻痹癥狀2例，占11.1%，偏側肢體無力1例，占5.6%。

2.2 橋臂梗死患者的實驗室檢查結果

血常規：白細胞輕度升高3例，血紅蛋白輕度降低2例，血紅細胞增高2例，血小板輕度升高5例；便常規：大、小便常規無明顯異常；血生化：血脂異常9例，血糖伴糖化血紅蛋白增高6例，血清同型半胱氨酸升高5例，纖維蛋白原水平升高4例，尿酸升高6例；3例行腰穿腦脊液檢查正常。

2.3 橋臂梗死患者的頸部血管彩超及經顱多普勒（TCD）檢查結果

所有病例均行頸動脈彩超檢查，提示單側或雙側頸動脈不同程度的動脈硬化斑塊形成伴不同程度狹窄9例，占50.0%，一側椎動脈狹窄伴血流減慢4例，占22.2%，雙側椎動脈狹窄1例，占5.6%，未見異常4例，占22.2%。13例患者行TCD檢查，結果顯示不同程度的椎基底動脈血流減慢10例，占76.9%，其中一側椎動脈狹窄或閉塞5例，占38.4%，雙側椎動脈狹窄1例，占7.7%。

2.4 橋臂梗死患者的影像學檢查結果

18例患者中12例行發病時行頭顱CT檢查，表現正常者為10例，占83.3%，表現橋臂可疑低密度影2例，占16.7%。所有患者均行頭顱MRI檢查，其中單側橋臂伴其他后循環區的長T1WI、長T2WI、彌散加權像（DWI）及液體反轉恢復（FLAIR）序列高信號影的新發梗死灶12例，占66.7%，孤立的單側橋臂梗死5例，占27.8%，雙側孤立的橋臂梗死1例，占5.6%（圖1A～D）。4例行數字減影全腦血管造影（DSA）檢查均示雙側椎動脈、基底動脈不同程度斑塊形成伴狹窄，其中雙側橋臂梗死1例行DSA檢查示左側椎動脈閉塞，右側椎動脈遠端狹窄，雙側小腦前下動脈未顯示（圖1E）。

圖1 1例雙側橋臂梗死的頭MRI同例及數字減影全腦血管造影

2.5 橋臂梗死患者的治療與預后

患者入院后根據病情給予阿司匹林或氯吡格雷抗血小板聚集，他汀類藥物降血脂、穩定斑塊，控制血糖、血壓及改善循環、改善腦代謝等治療。對考慮存在低灌注的患者，予以擴容治療。出院后繼續二級預防治療，隨訪3個月～1年，其中單純的橋臂梗死（單側或雙側）癥狀恢復完全，12例單側橋臂梗死伴小腦和/或腦干梗死癥狀部分改善，遺留不同程度的面癱、面部感覺障礙及共濟失調。

3 討論

橋臂又稱小腦中腳，是3對小腦腳中最粗大的1對。由于Ⅴ～Ⅷ對顱神經核位于橋腦，且橋臂為額橋小腦束的纖維通路，故橋臂梗死的臨床表現復雜多樣，可表現為面部麻木[1]、周圍性面癱、耳鳴、耳聾[2-3]、眩暈[4-5]、共濟失調、肢體感覺減退等。本組病例部分表現為Horner綜合征，少數病例有球麻痹癥狀，是由于合并了其他腦干區及小腦部位梗死，從而累及腦橋網狀結構交感神經下行纖維及小腦絨球、延髓皮質腦干束。

橋臂位于小腦前下動脈（AICA）及小腦上動脈（SCA）供血的交界區[6]。由于橋臂供血主要由長旋動脈、橋外側下動脈（由AICA發出分支）和橋外側后動脈（由SCA發出分支）共同完成，側支循環較豐富[7]，孤立的橋臂梗死罕見，故橋臂梗死常合并后循環其他部位的梗死，研究認為橋臂合并其他后循環部位梗死大多是由于椎動脈遠端或基底動脈近端在動脈粥樣硬化基礎上血栓形成所致。近年來，研究者通過血管成像技術證實橋臂梗死多由于AICA起始部動脈粥樣硬化、血栓形成[8]。本組18例經頭MRI及DWI檢查證實孤立的雙側橋臂梗死1例（5.56%），實屬罕見，目前國內外報道不超過10例[9-12]，其發病機制不完全清楚。Renard等[10]認為其機制可能為雙側AICA共同一主干動脈，基底動脈粥樣硬化至主干動脈血栓形成導致雙側AICA供血區受累。Kataoka等[11]報道1例雙側橋臂梗死，因優勢供血的椎動脈急性閉塞，導致雙側橋臂缺血損害。因橋臂為于AICA和SCA的分水嶺區，也有認為分水嶺區低灌注是橋臂梗死的另一種機制[12-14]。本組有一例雙側橋臂梗死經DSA檢查發現左側椎動脈閉塞，右側椎動脈遠端狹窄，雙側小腦前下動脈未顯示，其發病機制推測可能為血流動力學原因，左側椎動脈閉塞和右側椎動脈狹窄，使基底動脈血流減少，雙側AICA支配區局部血流灌注不足，導致雙側橋臂急性梗死。此外，盡管DSA顯影不良，不能提供支持或否認的證據，單干AICA支配雙側橋臂的解剖變異也不排外。

橋臂是AICA支配區的核心部位，也是AICA支配區缺血最易感的區域，故橋臂是AICA梗死影像診斷時的反射學標志。橋臂梗死的鑒別診斷包括橄欖橋小腦萎縮[15]、肝豆狀核變性、遺傳性感覺運動神經病[16]、常染色體隱性遺傳性痙攣性共濟失調[17]、肝性腦病、低血糖昏迷、腦橋外髓鞘溶解癥、多發性硬化[18]、中毒性白質腦病、腫瘤以及腦卒中引起的華勒變性[19-20]等。本組病例橋臂病變根據病史及急性起病的方式，以及典型的頭MRI表現（長T1WI、長T2WI、DWI及FLAIR序列高信號影）可排除上述疾病，確診為橋臂梗死。

綜上所述，橋臂梗死臨床癥狀復雜多變，孤立的雙側橋臂梗死罕見，發病機制尚不完全明確。因此，在臨床上對橋臂病變的患者要注意鑒別，及時進行頭顱MRI檢查，并進行顱內外血管檢查，以明確診斷，盡早治療，甚至介入治療[21]，患者預后較好。但對于合并其他后循環部位梗死的患者，臨床上需特別警惕，避免降壓過快導致低灌注加重病情，甚至出現腦干功能衰竭。

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Analysis of clinical and imaging characteristics of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction

XIANG Zhengbing1,2WU Xiaomu1

1.Department of Neurology,the People's Hospital of Jiangxi Province,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China; 2.Department of Clinical Medicine,Medical School of Nanchang University,Jiangxi Province,Nanchang 330006,China

ObjectiveTo explore the clinical features,imaging characteristics,treatment and prognosis of middle cerebellar peduncles infarction.MethodsFrom January 2007 to August 2014,in the People's Hospital of Jiangxi Province, clinical data of 18 patients with middle cerebellar peduncles infarction were collected,retrospectively analyzed and literature reviewed.ResultsThis patients were acute or subacute onset,the manifestation included vertigo,ataxial gait, facial paralysis,facial sensory disturbance,hearing loss and Horner syndrome;some presented bulbar palsy;few had pyramidal tract impairment.Brain MRI revealed long T1WI,T2WI,DWI high signal of unilateral or bilateral middle cerebellar peduncle with or without other areas of posterior circulation.The sympotoms of all cases were partial resolved, but the patient with infarction of other areas of posterior circulation were poorly recovered after treatment.ConclusionMiddle cerebellar peduncles infarction is not commonly seen in the posterior circulation infarction,its manifestation is complicated,brain MRI is crucial for the diagnosis,the prognosis is relatively good after positively and effectively treatment.

Middle cerebellar peduncles infarction;Anterior inferior cerebellar artery;Clinical features

R743.3

A

1673-7210（2015）07（b）-0041-04

2015-03-12本文編輯：蘇暢）

國家臨床重點?？平ㄔO項目（衛辦醫政函[2012] 649號）。

項正兵（1981.9-），男，副主任醫師，南昌大學醫學院2011級神經病學專業在讀博士研究生；研究方向：腦血管病和神經免疫。

吳曉牧（1958.1-），男，教授，博士生導師；研究方向：神經免疫。