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動脈粥樣硬化病變進程中血管細胞自噬的改變及低剪切應力對血管內皮細胞自噬的影響*

2015-01-26 04:36李小紅李榮慶姜志勝危當恒南華大學心血管疾病研究所動脈硬化學湖南省重點實驗室湖南衡陽421001
中國病理生理雜志 2015年10期
關鍵詞:南華大學剪切應力進程

李小紅,楊 沁,李榮慶,王 佐,姜志勝,危當恒(南華大學心血管疾病研究所,動脈硬化學湖南省重點實驗室,湖南衡陽421001)

動脈粥樣硬化病變進程中血管細胞自噬的改變及低剪切應力對血管內皮細胞自噬的影響*

李小紅,楊沁,李榮慶,王佐,姜志勝,危當恒△
(南華大學心血管疾病研究所,動脈硬化學湖南省重點實驗室,湖南衡陽421001)

目的:動脈粥樣硬化(atherosclerosis,As)進程中血管細胞自噬的改變及低剪切應力對血管內皮細胞自噬的影響。方法:高脂飲食喂飼ApoE-/-小鼠,分別于0、4、8和12周處死。HE和油紅O染色法觀察As病變;免疫組織化學法和Western blot檢測Beclin 1、LC3和p62蛋白表達;將HUVECs置于體外灌流系統,分別以低剪切應力(5 dyn/cm2)和正常剪切應力(15 dyn/ cm2)處理1 h,Western blot檢測觀察剪切應力對血管內皮細胞自噬及自噬流的影響。結果:隨著As病變進程的發展Beclin 1、LC3和p62含量顯著增加。與正常剪切應力組相比,低剪切應力組Beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表達降低; p62表達增加;巴伐洛霉素孵育2 h后,低剪切應力組LC3-II/LC3-I無明顯變化,而正常剪切應力組LC3-II/LC3-I明顯增大。結論: As進程中血管細胞自噬障礙,低剪切應力抑制血管內皮細胞自噬。

國家自然科學基金資助項目(No.81370378)

△E-mail: weizhonghua99@126.com

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