阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作45例療效觀察

鄭秀莉　河南省安陽縣中醫院內一科　455112

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阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作45例療效觀察

鄭秀莉河南省安陽縣中醫院內一科455112

摘要目的：探討阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作的臨床效果。方法：隨機選取我院收治的短暫性腦缺血發作患者90例，按照治療方法的不同將其分為實驗組和對照組，對照組患者僅采用阿司匹林進行治療，實驗組患者采用阿司匹林聯合氯吡格雷進行治療，對比兩組患者的臨床治療效果。結果：實驗組總有效率為91.11%，明顯高于對照組的75.56%，差異具有統計學意義(P<0.05)；實驗組不良反應發生率為2.22%，與對照組的8.89%比較，χ2=0.847 1，差異無統計學意義(P>0.05)。結論：采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作，協調治療效果顯著，安全可靠，建議在臨床上進一步推廣。

關鍵詞短暫性腦缺血發作阿司匹林氯吡格雷療效分析

臨床普遍將短暫性腦缺血發作(TIA)作為腦梗死的高危預警信號，統計數據顯示，30%左右的TIA患者在未得到及時有效治療時發展為腦梗死，因此，給予TIA患者及時有效的臨床干預具有十分重要的臨床意義。氯吡格雷和阿司匹林均是臨床常用的抗血小板藥物，本文旨在探討阿司匹林聯合氯吡格雷對于該類患者的臨床價值，為臨床研究提供可靠的數據?，F將結果匯報如下。

1資料與方法

1.1一般資料隨機選取我院2011年9月-2013年12月收治的短暫性腦缺血發作患者90例，所有患者均符合臨床TIA相關診斷標準，并排除急性腦血管疾病史患者。90例患者中男64例，女26例，年齡51~78歲，平均年齡(67.2±7.1)歲；58例為頸動脈系統TIA，其中36例偏癱，14例感覺障礙，8例短暫性失語；32例椎基動脈系統TIA，其中21例眩暈，5例共濟失調，4例交叉性癱瘓，2例猝倒發作。按照治療方法的不同將所有患者隨機平均分配為實驗組和對照組，兩組患者的性別、年齡及病情等一般資料對比差異無顯著性(P>0.05)。

1.2方法對照組患者僅采用阿司匹林進行治療。給予患者100mg阿司匹林(商品名稱：拜阿司匹靈，拜耳公司提供，規格：100mg/片)口服， 1次/d；實驗組患者在對照組的基礎上聯合使用氯吡格雷。給予患者75mg氯吡格雷(商品名稱：波立維，賽諾菲公司提供，規格：75mg/片)口服，1次/d。同時所有患者入院后視其具體情況給予其脂代謝紊亂、高血壓、糖尿病等對癥支持治療。

1.3療效判定標準(1)臨床療效：治療后患者在10d內其TIA發作得到控制，30d內未復發為完全控制；治療后患者在30d內其TIA發作得到控制，半年內未復發為有效；治療結束后至隨訪半年內，存在TIA復發現象為無效；患者治療后TIA未得到控制，且進展為腦梗死為惡化?？傆行?完全控制+有效。(2)不良反應：記錄治療后不良反應發生情況。

1.4統計學方法本文采用統計學軟件SPSS14.0對數據進行分析處理，采用百分制表示計數資料，并對其進行χ2檢驗，以P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組臨床療效比較治療后，實驗組總有效率為91.11%，明顯高于對照組的75.56%，差異具有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　兩組患者治療后臨床療效比較〔n(%)〕

2.2不良反應治療期間，對照組發生輕度腹瀉2例，皮疹1例，血小板減少1例；實驗組發生輕度腹瀉1例，皮疹0例，血小板減少0例。實驗組不良反應發生率為2.22%(1/45)，與對照組8.89%(4/45)比較，差異無統計學意義(χ2=0.847 1，P>0.05)。

3討論

TIA是一種神經內科常見急癥，患者多表現為局限性、短暫性的視網膜功能障礙或腦功能障礙，持續時間較短，多為10~20min，且大部分患者在發病后1h內可自行緩解，同時MRI或CT檢查不會發現明顯的缺血病灶[1]。臨床調查顯示，對于首次TIA發作患者，若不實施及時有效干預，極易造成不可逆神經功能損害，給其正常生活帶來嚴重影響。

目前，臨床對于TIA的發病機制尚無統一結論，其中以微栓子學說最具有代表性。相關資料認為，動脈粥樣硬化不穩定斑塊和動脈狹窄處不穩定血栓是引起TIA的重要因素。血流沖擊造成不穩定斑塊破裂，微栓子脫落并到達遠端分支腦血管，造成相應血管發生閉塞，引起腦缺血的相關臨床癥狀，當微栓子隨著血流和時間推移崩解后，局部血管血流恢復正常，患者的臨床癥狀消失[2]。血流的沖擊引起微栓子血栓的脫落、溶解是造成TIA反復發作的重要原因。TIA主要包括兩種類型：椎基底動脈系統TIA和頸動脈系統TIA，其中頸動脈系統TIA患者多存在感覺障礙、偏深運動功能障礙如肢體單癱、失語等；椎基底系統TIA患者多存在嘔吐、惡心、發作性眩暈等癥狀，臨床診斷時可將患者的臨床癥狀作為重要的輔助參考依據。

臨床對于TIA患者的治療方法主要包括藥物治療和手術治療，其中手術治療由于其指征和效果存在較大爭議，因此普及率較低，患者多采用藥物治療方案。臨床研究指出，TIA向腦梗死發展的前提是出現血小板聚集現象。相關資料指出，血小板聚集是動脈粥樣硬化患者發生急性缺血性腦梗死的重要因素。在腦血管發生損傷后，血小板快速聚集，同時凝血機能被激活，大量血小板在受損血管內膜表面聚集，并形成血栓，加速血管收縮。因此，對于非心源性TIA，目前臨床普遍推薦使用抗血小板聚集藥物對患者進行治療。

阿司匹林是一種環氧化酶抑制劑，臨床研究證明，阿司匹林對缺血性腦血管疾病具有顯著的治療和預防作用。研究顯示，阿司匹林具有阻斷血小板聚集和釋放反應的效果，且起效時間短，能夠在較短時間內達到血藥濃度峰值。相關資料指出，阿司匹林對于TIA的治療作用主要通過促進患者血清溶血磷脂酸(LPA)水平的降低來實現，通過促進LPA的降低，從而抑制血小板的活化，阻礙微小血栓的形成過程，進而發揮其治療作用[3]。氯吡格雷是一種ADP受體拮抗劑，能夠對ADP同血小板的結合過程進行選擇性抑制，進而阻斷血小板的活化過程，從而抑制其聚集。同阿司匹林相比，氯吡格雷必須在肝臟中經過生物轉化方能發揮效果，因此僅可通過口服給藥，且其見效較慢。本文中，實驗組患者采用阿司匹林聯合氯吡格雷的方式給藥，表明通過雙重抗血小板聚集方式給藥，能夠有效地發揮二者的協同作用，增強其對于血小板釋放和聚集的抑制作用，從而有效減少微小血栓的產生，降低TIA的復發幾率。阿司匹林對于前列腺素的生成起到一定抑制效果，易引起胃腸道黏膜發生損傷，可能會引起腹瀉、血小板減少等并發癥，因此肝腎功能障礙患者應謹遵醫囑用藥。而氯吡格雷則較易引發皮疹、頭暈的不良反應，嚴重時會引起血液系統病變，如血小板減少、白細胞減少等[4]。本文結果顯示，觀察組總有效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義，而實驗組不良反應發生率與對照組比較，差異無統計學意義，可能同本文中用藥控制較低和入選樣本數量有限有關，有待進一步深入研究。

綜上所述，采用阿司匹林聯合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發作，協調治療效果顯著，安全可靠，建議在臨床上進一步推廣。

參考文獻

[1]畢宏燁，馬春杰，吳春華.氯吡格雷在短暫性腦缺血發作后腦卒中二級預防中的應用〔J〕.中華老年心腦血管病雜志，2010,12(7):624-626.

[2]孔小明，趙紅如，倪建強，等.短暫性腦缺血發作患者急性期強化抗血小板治療的療效觀察〔J〕.實用醫學雜志，2013,29(15):2580-2581.

[3]范金英.阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管疾病的臨床效果〔J〕.實用心腦肺血管病雜志，2014，22(7)：127-128.

[4]楊劍文，楊期明，徐玉艷，等.短暫性腦缺血發作患者氯吡格雷聯合阿司匹林治療的臨床觀察〔J〕. 中華老年心腦血管病雜志，2013,15(6):652-653.

(編輯紫蘇)

收稿日期2014-11-13

中圖分類號：R743.31

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)17-2313-02