心肌梗死的治療體會

閆麗雙

摘要 目的探討由動脈血流血長時間缺血引起的心肌缺血壞死的臨床治療體會。方法 選取2011年2月-12月，我院心內科收治的心肌缺血壞死患者20例，對患者臨床做心肌梗死的面積及預后做出初步評估，總結治療資料。結果 對比分析患者臨床藥物治療及溶栓治療前后患者胸骨后壓榨樣疼痛評估，治療后評估分明顯低于治療前，結果顯示，p<0.05，差異有統計學意義。結論 硝酸酯類藥物治療能及時糾正患者的臨床癥狀，靜脈溶栓對縮小梗死面積有療效。

關鍵詞 心肌梗死；藥物治療

1臨床資料與方法

1.1一般資料 2011年2月-12月，我院心內科收治的心肌缺血壞死患者20例，其中男性患者17例，女性患者13例，患者年齡在35-65歲之間，平均年齡55歲，患者臨床早期常出現典型胸骨后壓榨樣疼痛，疼痛部位主要體現在左上肢、上腹部、下頜、頸部，疼痛加劇患者有瀕死感，疼痛時間一般持續長達20分鐘左右，患者偶有發熱、心動過速等全身癥狀，消化道癥狀有惡心、嘔吐、呃逆。

1.2方法 對心肌梗死患者主要采用藥物治療及靜脈溶栓治療，硝酸酯類藥物起到止痛效果，減少靜脈回心血量，降低心臟前負荷。靜脈溶栓治療可再通血管、縮小梗死面積。

1.3統計分析 利用spss20.0軟件對臨床數據分析，計量數據采用t檢驗，數據資料采用均值與標準差方式，p<0.05，表示差異有統計意義。

3討論 冠狀動脈病變后發生冠狀動脈血流血供急劇中斷易引起心肌缺血壞死，冠狀動脈病變包括單支及多支病變，有左前降支、右冠狀動脈、左冠狀動脈回旋支、左冠狀動脈主干閉塞及多支閉塞，可引起相應部位的心肌梗死。心肌梗死可導致左室舒張和收縮功能障礙，心室重構出現心臟擴大或心力衰竭（即泵衰竭分為Ⅳ級），急性心肌缺血導致心電不穩定，出現心律失常等病理變化。

急性心肌梗死主要由病變的冠狀動脈引發患者動脈血流血供不足或突然中斷造成心肌缺血所致。系冠狀動脈痙攣、炎癥、栓塞等是造成心肌梗死的重要致病元素，在動脈硬化所形成的冠狀動脈管腔狹窄和心肌供血不足的基礎上發生斑塊破裂、斑塊內出血從而促發管腔內血栓的形成。諸多因素能引起心肌梗死的發生，嚴重心律失常、過重的體力活動、情緒激動等均能造成動脈供血減少和中斷而導致發生心肌梗死。冠狀動脈病變包括單支及多支病變，不同的病變可引起相應部位的心肌梗死[2] 。心肌梗死面積可涉及到心室壁的全層或四分之三面積壞死，經心電圖檢查為有分Q波心肌梗死和無Q波心肌梗死，心電圖上顯示有Q波出現，為Q波心肌梗死，而心電圖不出現Q波的，則稱為無Q波心肌梗死。

心肌梗死可導致左室舒張和收縮功能障礙，心室重構出現心臟擴大或心力衰竭（即泵衰竭分為Ⅳ級），急性心肌缺血導致心電不穩定，出現心律失常等病理變化。

心肌梗死患者臨床常見低血壓，可出現心源性休克、急性左心衰竭，嚴重者可發生肺水腫，并可發生右心衰竭。右室梗死時可有右心衰竭癥狀。全身癥狀有發熱、心動過速，消化道癥狀有惡心、嘔吐、呃逆、腹部脹痛等。

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