藥物治療室性心動過速療效評價

周正弘

摘要 目的 探討腎上腺素聯合胺碘酮治療室性心動過速的臨床方法及注意事項。方法 選取2012年3月-10月，我院心內科收治的室性心動過速患者30例，臨床綜合用藥治療并分析療效。結果經藥物治療后，顯效24例，有效5例，無效1例，對比分析患者臨床心絞痛疼痛程度評估，用藥治療后患者臨床心絞痛疼痛程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。用藥治療后患者臨床眩暈程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。 結論藥物治療能有效改善患者的臨床癥狀，控制兵器的持續發展，為治療爭取時間，通過心絞痛疼痛程度評估及眩暈程度評估等兩項評估充分說明藥物的臨床應用對治療改善室性心動過速癥狀有顯著療效。

關鍵詞 室性心動過速；腎上腺素；胺碘酮

室性心動過速多發生于嚴重心臟病患者，病因有急性心肌梗死、冠心病、心力衰竭、心肌病、心肌炎、心臟瓣膜病、藥物中毒及長Q-T綜合征等。臨床通過藥物治療控制疾病惡化，以治療基礎病為原則控制室性心動過速 。2012年3月-10月，我院心內科收治的室性心動過速患者30例，臨床綜合用藥治療并分析療效，總結臨床治療資料分析如下。

1臨床資料與方法

1.1一般資料 2012年3月-10月，我院心內科收治的室性心動過速患者30例，其中男性患者18例，女性患者12例，最小年齡37歲，最大年齡65歲，患者臨床符合下列標準，陣發性發作，突然發生突然消失，發作時心率達160～220次/min，心律規則。

1.2方法 腎上腺素首次劑量是腎上腺素1 mg靜脈注射，隨后間隔3～5分鐘再次應用，劑量為3～5 mg，給藥時盡量中心靜脈給藥。胺碘酮150～300 mg稀釋于20～30 ml生理鹽水中靜脈注射，對于頑固性室速或室顫可重復注射150 mg，隨后以1 mg/min維持靜點，6小時后減量為0.5 mg/min靜脈點滴[1] 。

1.3統計分析 利用spss19.0軟件包對臨床數據進行統計處理，所有臨床數據計量采用t檢驗，數據資料用平均值與標準差方式表達，p<0.05，表示差異有統計意義。

2結果 經藥物治療后，顯效24例，有效5例，無效1例，對比分析患者臨床心絞痛疼痛程度評估，評估采用我院自行擬定的評估計劃表進行，評估分值滿分50分，用藥治療前患者臨床心絞痛疼痛程度評估分為39.85-4.55，用藥治療后患者臨床心絞痛疼痛程度評估分為22.75-2.85，用藥治療后患者臨床心絞痛疼痛程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。用藥治療前患者臨床眩暈程度評估分為35.55-3.75，用藥治療后患者臨床眩暈程度評估分為24.75-2.65，用藥治療后患者臨床眩暈程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。兩項評估顯示藥物治療前后有明顯區別，藥物治療有顯著效果。

3討論

臨床治療陣發性室上性心動過速常用藥腎上腺素聯合胺碘酮，心肺復蘇時腎上腺素是首選藥物。腎上腺素藥理作用是通過作用于α和β受體而發揮作用，其心血管的主要效應是增加全身循環阻力、升高血壓（收縮壓和舒張壓）；增加冠狀動脈和腦血流；增加心肌收縮力、提高心輸出量；增加心肌耗氧量；增強心肌電活動、增加自律性和使室顫更易于被電轉復。腎上腺素可導致室性心動過速或加劇室性心律失常，如果出現室速，則應用利多卡因糾正。腎上腺素可加劇心肌缺血，大劑量可使血壓驟升，應用過程中應加以注意。腎上腺素與血管擴張劑或硝酸酯類藥物合用時，其升壓作用被抵消，影響冠狀動脈和腦的血流量。腎上腺素還可以使鉀轉移至細胞內，導致血鉀降低，從而誘發嚴重心律失常，所以復蘇中監測血鉀并積極糾正。腎上腺素不可與堿性藥物、氧化劑和鹵素配伍應用[2] 。

腎上腺素一般作用使心臟收縮力上升；心臟、肝和筋骨的血管擴張和皮膚、黏膜的血管縮小，心臟作用于心肌、傳導系統和竇房結的β2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。對離體心肌的作用特征是加速收縮性發展的速率（正性縮率作用）。腎上腺素能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大舒張作用。并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管粘膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管粘膜水腫

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，屬Ⅲ類抗心律失常藥，但也有另外三類抗心律失常藥的電生理特性?？山档透]房結和房室結的自律性；減慢房室傳導；有利于消除折返激動和異位節律。胺碘酮的作用有：選擇性擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量；并因外周阻力和心率降低而降低心肌耗氧量；還具有抗纖顫作用，提高心室致顫的閾值[3] 。胺碘酮0.2g，每日3次，口服，1周后改為胺碘酮0.2g，每日2次；1周后用維持量，維持量大小需因人而異。胺碘酮（Amiodarone，可達龍） 屬Ⅲ類抗心律失常藥，具有輕度非競爭性的a及β腎上腺素受體阻滯作用。主要電生理效應是延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，有利于 消除折返激動。 抑制心房及心肌傳導纖維的 快鈉離子內流 ，減慢傳導速度。減低 竇房結自律性。對房室旁路前 向傳導的抑制大于 逆向 。由于 復極過度延長，心電圖有Q - T間期延長及T波改變。靜注有輕度負性肌力作用，但通常不抑制左室功能。對冠狀動脈及周圍血管有直接擴張作用，可影響甲狀腺素代謝。

通過本組30例病例研究顯示，經藥物治療后，顯效24例，有效5例，無效1例，對比分析患者臨床心絞痛疼痛程度評估，用藥治療后患者臨床心絞痛疼痛程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。用藥治療后患者臨床眩暈程度評估分明顯低于治療前，p<0.05，差異有統計意義。兩項評估顯示藥物治療前后有明顯區別，藥物治療有顯著效果，說明藥物治療能有效緩解患者的臨床癥狀，用藥效果顯著，提高了患者的生活質量，臨床用藥值得推廣應用。

參考文獻

[1] 劉小成 .胺碘酮聯合穩心顆粒治療冠心病室性心律失常療效觀察. 中國實用醫刊. 2014，16： 59-60.

[2] 趙興慧.藥物綜合治療陣發性室上性心動過速 . 中西醫結合心血管病電子雜志. 2014，02： 156-156，157.

[3] 張冬梅，張美梅.胺碘酮治療陣發性室上性心動過速20例療效觀察 . 中國醫藥指南. 2014，28： 160-160.