汞中毒相關腎損害3例分析

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汞中毒相關腎損害3例分析

姜秋巖，王婉寧，蘇森森，許鐘鎬*

(吉林大學第一醫院 腎病科,吉林 長春130021)

美白祛斑化妝品及傳統中醫一直受青睞，因使用不合格的美白祛斑化妝品及中藥所致的汞中毒病例時有報道，現就3例慢性汞中毒所致腎損害報告如下。

1臨床資料

病例1女，33歲，患者于10天前無明顯誘因出現雙下肢水腫，活動后明顯，伴尿量逐漸減少，尿色深，泡沫多，全身酸痛、乏力明顯。為進一步診治就診于我院?；颊甙肽昵伴_始應用美白祛斑化妝品，每日外敷美白面膜1-2次、涂抹美白霜2次，間斷口服“朱砂”等中藥，入院3天前停用面膜及中藥。入院查體：眼瞼水腫，雙下肢中度凹陷性水腫。神經系統、心肺查體未見異常。輔助檢查：ANA、ANCA、乙肝表面抗原、丙肝抗體均陰性?；颊吣蚬?，主要實驗室檢查結果詳見表1。腎臟病理檢查結果：光鏡檢查：穿刺腎組織見腎小球21個，腎小球毛細血管袢開放尚好，系膜細胞和系膜基質彌漫輕度增生，節段性足細胞腫脹，腎小球基底膜未見明顯增厚，局部空泡變性，腎小球內未見明顯嗜復紅蛋白沉積和炎細胞浸潤，其中1個腎小球缺血皺縮伴球囊纖維性增厚；腎小管上皮細胞空泡變性，皺縮的腎小球周圍見腎小管輕度萎縮，未見小管內管型；皺縮的腎小球周圍多量淋巴細胞、巨噬細胞浸潤伴纖維化，其余未見明顯異常。免疫熒光：腎小球4個，IgA(-)、IgM(+)、IgG(-)、C3(-)、C4(-)、C1q(-)、F(-)。電鏡結果：腎小球基底膜輕度不規則增生，上皮下少許電子致密物沉積，上皮細胞足突彌漫融合，腎小管、腎間質無特殊病變。臨床診斷：腎病綜合征，慢性汞中毒。病理診斷：膜性腎病I期。給予美卓樂(40 mg，1/日)口服，同時給予抗凝、降脂及對癥支持治療。汞中毒診斷明確后給予二巰基丙磺酸鈉(0.125 g/日)，深部肌肉注射3日為1療程，中間間歇4天，驅汞聯合激素治療7天后復查尿常規尿蛋白1+，雙下肢水腫明顯好轉；繼續給予驅汞治療，驅汞治療2療程后復查尿蛋白轉陰；3療程治療后患者病情明顯好轉，尿常規尿蛋白陰性，24 h尿蛋白小于0.15 g，停止驅汞治療，將激素逐步減量持續應用至半年后停用。隨訪1年疾病無復發，血白蛋白正常，血脂正常，尿常規正常。

病例2男，21歲，因“水腫10余天”入院。既往：皮膚病病史2年余，多次應用偏方中藥治療。查體：雙側肘關節和膝關節可見豆粒大小皮疹，皮疹高于皮膚表面，其上覆有白色皮屑，雙下肢水腫。輔助檢查：ANA、ANCA，乙肝表面抗原，丙肝抗體均陰性?；颊吣蚬?，主要實驗室檢查結果詳見表1。腎臟病理檢查結果：穿刺腎組織見腎小球22個，腎小球體積增大，囊腔裂隙變窄，腎小球毛細血管袢開放尚好，系膜細胞和系膜基質彌漫輕度增生，節段性足細胞腫脹，腎小球基底膜彌漫輕微增厚，局部空泡變性，未見典型釘突結構和雙軌征，上皮細胞下少量嗜復紅蛋白沉積，腎小球內未見明顯炎細胞浸潤；腎小管上皮細胞空泡變性，腎間質和小動脈未見明顯異常。免疫熒光：腎小球2個，IgA(-)、IgM(+)、IgG(+++)、C3(+/-)、C4(-)、C1q(++)、F(-)沿腎小球毛細血管壁沉積。臨床診斷：腎病綜合征，慢性汞中毒，皮膚不典型苔癬樣變性。病理診斷：不典型膜性腎病?；颊呱鲜鲈\斷明確后，拒絕應用激素治療，行驅汞治療，經過2療程驅汞治療后水腫癥狀及尿蛋白定量變化不明顯，后給予美卓樂(48 mg，1/日)聯合環孢素(100 mg，2/日)口服治療，治療1個月后24 h尿蛋白定量為15.38 g， 3個月后24 h尿蛋白定量為12.37 g，6個月后24 h尿蛋白定量為3.18 g。

病例3女，33歲，因“雙下肢水腫7天”入院。曾于美容院美容激光治療，平素用美白產品。查體：神志清楚，眼略浮腫，雙下肢中度可凹陷性水腫。ANA、ANCA、乙肝表面抗原、丙肝抗體均陰性?；颊吣蚬?，主要實驗室檢查結果詳見表1。腎臟病理檢查結果：穿刺腎組織可見腎小球25個，腎小球毛細血管血管袢開放尚好，系膜細胞和系膜基質彌漫輕度增生，階段性足細胞腫脹，腎小球基底膜未見明顯增厚，腎小球內未見明確嗜復紅蛋白沉積和炎細胞浸潤；腎小管上皮細胞輕度空泡變性，未見明顯小管萎縮。電鏡回報：可見上皮細胞足突大部分融合，系膜區可見少量低密度電子致密物沉積。臨床診斷：腎炎綜合征，慢性汞中毒，高脂血癥。病理診斷：腎小球輕微病變?；颊?0天后復查尿汞降至正常故未行驅汞治療。1個月多次復查24 h尿蛋白定量，最多達5.99 g，拒絕激素及免疫抑制治療，現服用中藥治療中。

表1　實驗室檢查結果

2討論

現代生活質量逐漸提高，人們的愛美需求逐漸增加，美白祛斑化妝品備受青睞。3例患者中1例口服中藥偏方治療[1]、2例長期應用美白祛斑化妝品，美白祛斑化妝品中的汞通過抑制黑色素的生成而對皮膚有一定的增白作用[2]。在涂抹皮膚時，其中的無機汞通過皮膚或汗腺途徑吸收，逐步蓄積于體內。被吸收的汞可廣泛分布于全身各個器官，最終體內的汞主要以尿液及糞便形式排出。汞在體內蓄積一定濃度后可起慢性中毒癥狀。汞中毒相關腎損害臨床無特異性，容易被誤診、漏診，尤其以腎損害為首發的汞中毒容易被誤診為原發性腎病。汞中毒在腎臟主要表現為腎病綜合征，病理類型以膜性腎病及微小病變性腎病最常見，偶有增殖性腎小球腎炎及局灶節段性腎球硬化的報道[3,4]。關于汞引起的腎臟損傷的機制尚不明確，有報道指出可能與氧化損傷及免疫損傷有關，在腎小管上皮細胞內，無機汞可與各種酶系統包括微粒體與線粒體酶結合，造成腎小管上皮細胞功能障礙甚至腎小管壞死，氧化損傷主要是指汞可以刺激腎臟產生過氧化氫，而過氧化氫可引起腎小管損傷，汞具有免疫毒性，它能影響Thl細胞及Th2細胞效應，進而損傷細胞介導免疫及體液介導免疫，汞體內蛋白結合形成半抗原，通過腎小球濾過膜時誘發腎小球損傷，但具體機制尚不能明確[5-8]。對于汞中毒相關腎損害是否應用激素，目前仍無統一說法，有學者[9]認為在驅汞治療過程中病情加重時，可考慮應用激素治療。但通過上述病例可以看出，汞中毒相關腎病診斷明確后，驅汞聯合激素治療效果明顯優于先驅汞治療后應用激素治療。我們應重視腎臟損害的病因學診斷，詳細詢問病史，及時、有效治療。

參考文獻：

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(收稿日期：2014-12-26)

作者簡介：許鐘鎬，男，教授，博士生導師.

文章編號：1007-4287(2016)01-0145-02 1007-4287(2016)01-0147-02

*通訊作者