β受體阻滯劑對急性心肌梗死患者神經內分泌激素的影響

劉艷群　謝　鵬　萬　翔

湖北仙桃市第一人民醫院　仙桃　433000

?

β受體阻滯劑對急性心肌梗死患者神經內分泌激素的影響

劉艷群謝鵬萬翔

湖北仙桃市第一人民醫院仙桃433000

目的探討β受體阻滯劑對急性心肌梗死患者神經內分泌激素的影響。方法選擇我院心血管內科2013-04—2015-04收治83例急性心肌梗死住院患者為研究對象，隨機分為觀察組(n=42)與對照組(n=41)。對照組在常規治療基礎上應用辛伐他汀，觀察組加用β受體阻滯劑倍他樂克，比較2組總有效率、治療前后神經內分泌激素及不良反應發生率。結果觀察組有效率92.8%(39/42)，高于對照組75.6%(31/41)，差異有統計學意義(P<0.05)。2組治療前神經內分泌激素水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組不良反應發生率為7.1%(3/42)，對照組為4.9%(2/41)，差異無統計學意義(P>0.05)。結論β受體阻滯劑應用于急性心肌梗死患者可有效強化療效，且可對腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等神經內分泌激素的分泌進行抑制，防止由于過度分泌對心臟造成損害，且安全性高，值得推廣應用。

β受體阻滯劑；急性心肌梗死；內分泌激素；交感神經

急性心肌梗死急性期交感神經張力明顯增大，神經內分泌細胞因子系統也因此被激活，易導致心室重構或心衰惡化等嚴重后果，加重心肌損傷[1]。臨床研究提出[2]，心肌梗死患者的神經內分泌激活已形成獨立病理機制，通過抑制神經內分泌激素的分泌可有效改善預后。本文以我院收治急性心肌梗死患者為例，探討β受體阻滯劑對急性心肌梗死患者神經內分泌激素的影響，報道如下。

1　資料與方法

1.1納入及排除標準(1)年齡≤75歲；(2)發病24 h后病情相對穩定；(3)紐約心臟學會心功能Ⅱ～Ⅲ級；(4)經醫院倫理委員會同意，且患者簽署知情同意書。排除標準：(1)肝腎功能異常者；(2)哮喘發作、心源性休克者；(3)病態竇房結綜合征無法行起博治療者；(4)合并竇緩、房室傳導阻滯者；(5)正在應用抗心律失常藥物且無法停藥者；(6)未按規定用藥者。

1.2一般資料選擇我院心血管內科2013-04—2015-04收治83例急性心肌梗死住院患者為研究對象，隨機數字表法分為觀察組(n=42)與對照組(n=41)。觀察組男30例，女12例，年齡44～73(63.8±5.6)歲。發病到入院時間2～9(4.3±0.6)h。對照組男27例，女15例，年齡42～71(63.5±6.1)歲。發病到入院時間2～7(4.0±0.8)h。2組年齡、性別、發病到入院時間等差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3方法對照組：靜脈注射3 mg嗎啡以鎮痛，舌下含服0.3 mg硝酸甘油，靜脈注射100 mL氯化鈉注射液以調節酸堿、水電解質平衡，口服0.5 g阿司匹林，12 500 U低分子肝素加入到500 mL 5%葡萄糖注射液中進行靜滴，100萬U尿激酶加入到150 mL生理鹽水中靜滴?？诜练ニ?0 mg/次，每天晚飯2 h后服用。

觀察組：在對照組基礎上應用β受體阻滯劑倍他樂克，間隔2 min靜脈注射5 mg倍他樂克1次，共3次。之后改為口服，每次25 mg/次，2～3次/d。2組治療均為3個月。

1.4觀察指標比較2組總有效率，觀察患者治療前及治療3個月后超聲心動圖，據此判定療效。顯效：心絞痛癥狀基本消失，血脂、心電圖等基本恢復正常，心臟超聲示無增大情況；有效：心絞痛大幅好轉，血脂、心電圖ST段明顯下降、心臟超聲示無增大；無效：心絞痛癥狀、血脂、心電圖無明顯改善，心臟超聲示左心室增大?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。觀察治療前后神經內分泌激素，包括腎素、醛固酮、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、腎上腺素及不良反應發生情況。

2　結果

2.12組總有效率比較觀察組有效率高于對照組，差異有統計學意義(χ2=4.672，P=0.031)。見表1。

表1　2組總有效率比較　[n(%)]

注：與對照組相比，*P<0.05

2.22組治療前后神經內分泌激素比較2組治療前神經內分泌激素水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后觀察組腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　2組治療前后神經內分泌激素比較±s)

注：與對照組相比，*P<0.05

2.32組不良反應發生率比較觀察組出現1例消化不良，1例血壓偏低，1例心動過緩，不良反應發生率7.1%(3/42)；對照組出現1例消化不良，1例頭暈，不良反應發生率4.9%(2/41)，2組比較差異無統計學意義(χ2=0.188，P=0.664)。

3　討論

心肌梗死后血流動力學紊亂，梗死區回收釋放炎癥因子與壞死物質，以致腎素-血管緊張素系統與交感神經系統被激活，神經內激素分泌因此增加，利于維持血壓與生命器官的灌注[3-4]。但神經內分泌激素的過度分泌也會對心功能及心臟本身造成不利影響[5]，基于此，臨床逐漸認識到心肌梗死后拮抗神經內分泌激素在改善預后方面重要作用。

本研究對照組常規進行鎮痛、糾正水電解質平衡、溶栓、利尿、強心并應用血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，觀察組在此基礎上加用β-受體阻滯劑治療，結果顯示觀察組治療總有效率達92.8%，明顯高于對照組，且所測定神經內分泌激素結果顯示，觀察組治療后腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等均低于對照組，提示以上激素的分泌得到抑制，效果明顯更佳。心肌梗死早期，心房通過分泌ANP方式促進小靜脈、小動脈擴張，排水排鈉并抑制腎素，醛固酮等的分泌，抑制交感神經血管收縮，發揮機體代償作用實現心功能的改善[6-7]。但并無法維持長久，需盡早予以有效治療，否則會心力衰竭。ACEI具有抑制RAAS及交感神經系統的作用，因此在心肌梗死患者中的應用可利用負反饋機制在抑制RAAS及交感神經系統同時減少ANP分泌[8-9]。但不可忽視，ACEI應用會對神經內分泌系統造成較大影響而導致腎素、醛固酮、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素、腎上腺素等大量分泌。β-受體阻滯劑的應用可阻斷心臟β-受體，對心肌收縮與腎上腺素分泌進行抑制，心肌耗氧量得以減少，心臟負荷減輕[4-5]。此外，其還可降低動脈粥樣硬化斑塊機械應力與強度，抑制血小板聚集，心肌微循環也因此得到改善[10]。本研究中，觀察組加用倍他樂克后不良反應并未明顯增加，與對照組比較差異無統計學意義，安全性再次得到驗證。

綜上所述，β受體阻滯劑在急性心肌梗死患者中的應用可有效強化療效，且可對腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素等神經內分泌激素的分泌進行抑制，防止由于過度分泌對心臟造成損害，且安全性高，值得推廣應用。

[1]陳曦，于大川，楊春梅，等.急性心肌梗死患者心率變異性的改變及β受體阻滯劑的干預作用[J].中國老年學雜志，2010，30(7):903-904.

[2]劉淑萍.β受體阻滯劑在急性心肌梗死中的應用[J].中國老年學雜志，2013，33(12):2 995-2 998.

[3]王錦紋，陳韻岱，王長華，等.β受體阻滯劑服用史與急性心肌梗死直接經皮冠狀動脈介入治療后無復流的相關性[J].中華心血管病雜志，2014，42(10):822-826.

[4]梁偉杰，張在勇，黃惠敏，等.急性心肌梗死并發心臟破裂27例臨床分析[J].海南醫學，2014，16(11):1 575-1 577.

[5]楊麟，孫向軍，王淑賢，等.急性心肌梗死應用β-受體阻滯劑調查分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志，2009，7(7):845-846.

[6]李文武.腦出血并急性心肌梗死10例臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志，2010，8(13):116-118.

[7]王丹寧，陳鵬飛，黃穎，等.早期靜脈應用β受體阻滯劑對急性心肌梗死患者預后影響的 Meta分析[J].疑難病雜志，2015，10(5):511-515.

[8]種甲.再灌注時代β受體阻滯劑在急性心肌梗死防治中的地位再評價[J].中國心血管雜志，2014，8(4):310-313.

[9]廖家杰.β受體阻滯劑對高血壓并冠心病患者斑塊穩定性與血栓形成的影響[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17(11):101-103.

[10]馮耀光，胡建國，朱德勝，等.血管緊張素轉換酶抑制劑及β-受體阻滯劑對瓣膜置換術后患者神經內分泌激素水平的影響[J].中國動脈硬化雜志，2011，19(8):680-683.

(收稿2015-10-12)

R542.2+2

A

1673-5110(2016)17-0025-02