米庫氯銨在改良電休克治療中的臨床觀察

楊開銀　馬想明　梁雅君　楊中高

米庫氯銨在改良電休克治療中的臨床觀察

楊開銀馬想明梁雅君楊中高

目的：觀察米庫氯銨在改良電休克治療（MECT）中的應用。方法：選擇ASAI-Ⅱ級，年齡20～40歲，60例患者，隨機分為琥珀膽堿組和米庫氯銨組，每組30例。分別觀察記錄T0、T1、T2、T3、T4、T5的SBP、DBP、HR；誘導前后K+濃度、MECT蘇醒時間和術后隨訪骨骼肌疼痛例數。結果：兩組患者T1、T2、T3、T4和T5各時間點HR、SBP、和DBP的變化均有統計學差異（P＜0.05），誘導后K+濃度變化有統計學差異（P＜0.05）。結論：米庫氯銨在MECT中血流動力學比較穩定，不引起血鉀增高和骨骼肌疼痛，是替代琥珀酰膽堿的比較理想的非去極化肌松藥，可安全用于MECT。

米庫氯胺；改良電休克治療；臨床觀察

改良電休克治療（modified electroconvulsive therapy，MECT）是精神心理科患者常用的一般治療手段［1］。我國大部分醫院采用去極化肌松藥氯化琥珀膽堿注射液作為改良電休克治療的肌松藥，但氯化琥珀膽堿副作用較多，為MECT帶來許多局限性。而米庫氯銨是一種起效快、作用時間短、無蓄積作用的非去極化神經肌肉阻滯藥，臨床應用普遍［2］。本研究旨在比較米庫氯銨與氯化琥珀膽堿在MECT中的應用，觀察一種短效雙芐異喹啉非去極化肌松劑米庫氯銨在改良電休克治療的安全性及可行性。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2014年6月至2015年12月在甘肅省第二人民醫院全麻下行改良電休克治療的患者60例，ASAI-Ⅱ級，年齡20～40歲，隨機均分為氯化琥珀膽堿組（succinylcholine chloride group，SCG）和米庫氯銨組（mivacurium chloramine group，MCG）。排除高血鉀、心動過速、心律失常、有顱內或大血管動脈瘤、有充血性心力衰竭或不穩定性心絞痛的患者，近期發生過心血管意外或心肌缺血及心肌損傷、接受鋰劑治療和服用單胺氧化酶抑制劑的患者。

1.2麻醉方法兩組患者均在麻醉前禁水6h，禁食12h。入室后，開放靜脈通路，監測NBP、HR、SpO2、ECG。連接TOF-Watch（R）SX型加速度肌松監測儀檢測拇內收肌顫搐情況，安裝好美國產醒脈通Ⅳ電痙攣治療儀（SerialNo:41135），并調好治療參數。誘導開始后持續面罩給氧。

1.2.1SCG。給予阿托品0.01mg/kg，丙泊酚2mg/kg誘導，當患者意識消失后，靜脈注射氯化琥珀膽堿1mg/ kg（批號H31020599），肌顫消失后口腔放置牙墊給予100-150MC進行電休克治療，治療結束間斷面罩給氧，直至自主呼吸恢復。

1.2.2MCG。給予阿托品0.01mg/kg，丙泊酚2mg/kg誘導，當患者意識消失后，靜脈注射米庫氯銨0.1mg/kg批號H20100455），30秒后口腔放置牙墊給予100-150MC進行電休克治療，治療結束間斷面罩給氧，直至自主呼吸恢復。每例患者均在意識消失后采用單刺激行肌松監測儀定標，用四個成串刺激進行研究。所有患者均有同一麻醉醫師進行麻醉，注射肌松藥后計算肌松起效時間。每例患者均在誘導前后采靜脈血進行K+濃度的測定和MECT后隨訪骨骼肌疼痛情況。

1.3觀測指標所有患者常規監測NBP、HR、SpO2、和ECG。分別記錄誘導前（T0）、誘導后即刻（T1）和電休克治療后即刻（T2）、1分鐘（T3）、3分鐘（T4）、5分鐘T5）的SBP、DBP、HR。記錄誘導前后K+濃度、電休克治療后蘇醒時間和術后隨訪骨骼肌疼痛例數。

1.4統計學分析采用SPSS19.0對所有數據進行處理，計量資料用均數±標準差（±s）表示，組間比較使用獨立樣本t檢驗，計數資料進行卡方檢驗。

2　結果

2.1兩組患者的一般資料比較兩組患者在體重和誘導后肌松起效時間差異無統計學意義，見表1。

表1　兩組患者的一般資料比較

2.2兩組患者各時點血流動力學的變化 兩組患者T0時間HR、SBP、DBP比較無統計學差異，兩組患者T1、T2、T3、T4、T5各時點HR、SBP、DBP比較均有統計學差異（P＜0.05），見表2。

表2　兩組患者各時點血流動力學的變化

2.3兩組患者電休克治療后蘇醒時間和誘導前后K+平均濃度變化兩組患者電休克治療后蘇醒時間和誘導前K+濃度無統計學差異（P＞0.05）。兩組患者誘導后K+濃度變化有統計學差異（P＜0.05）。見表3。

表3　兩組患者電休克治療后蘇醒時間和誘導前后K+平均濃度變化（±s）

表3　兩組患者電休克治療后蘇醒時間和誘導前后K+平均濃度變化（±s）

注：與SCG比較，＊P＜0.05

組別SCG MCG誘導后K+濃度（mol/L）4.84±0.68 4.10±0.04＊n 30 30蘇醒時間（min）12.06±2.54 13.02±2.75誘導前K+濃度（mol/L）4.13±0.04 4.08±0.05

2.4不良反應兩組患者電休克治療后，SCG組發生骨骼肌疼痛概率40%，而MCG組未發生骨骼肌疼痛，故MCG組與SCG組比較有統計學差異（P＜0.01）。

3　討論

改良電休克治療是指在通電治療前先注射適量的鎮靜藥和肌肉松弛藥，使患者意識消失，肌肉松弛，然后利用一定量的電流刺激大腦，達到無抽搐發作而治療精神心理患者既安全又可靠的一種方法［3］。尤其對精神分裂癥女性患者效果顯著，能明顯改善患者的認知功能［4］。由于丙泊酚起效快、代謝迅速、藥物半衰期短、有逆行性遺忘作用［5］，同時在臨床麻醉中經濟、實惠、安全，停藥后藥物會迅速代謝，所以丙泊酚復合氯化琥珀膽堿靜脈麻醉下行MECT為常用的一種方法［6］。有報道在無琥珀膽堿情況下，阿曲庫銨與新斯的明合用不失為一種可行的MECT治療方法［7］。但阿曲庫銨與氯化琥珀膽堿和米庫氯銨相比起效較慢、半衰期長、還會釋放組胺引起心動過緩、低血壓、支氣管痙攣等不良反應，臨床使用該藥物存在潛在的風險。而米庫氯銨是作用最短效的芐異喹啉類非去極化神經肌松藥，可被血漿膽堿酯酶水解，代謝迅速，代謝物無活性，沒有潛在的神經毒性［8］。該藥僅為苯磺順阿曲庫銨及維庫溴銨的1/3～1/2，臨床劑量下無明顯蓄積，易于控制肌松深度，術后恢復快［9］。

由于氯化琥珀膽堿具有起效快，作用迅速完善和時效短［10］等優點，而廣泛用于臨床麻醉，特別是MECT中，應用效果滿意。但靜脈注射氯化琥珀膽堿1mg后產生肌松作用前有短暫肌束顫動，會使患者血壓升高、心率增快，血流動力學影響較大，不適合高血壓、冠心病、顱內壓增高或近期有過出血的患者。同時，約40%左右的患者出現后肩胛部，胸腹部肌肉疼痛。氯化琥珀膽堿肌肉持久性去極化而釋放鉀離子，使血鉀升高。如患者同時有惡性腫瘤，腎功能損害及腦血管意外等疾患存在，則血鉀可升高20%～30%，故在MECT使用受限。而靜脈注射0.1mg/kg米庫氯銨后5～15s顯效，2min可出現最大作用，消除不直接依賴肝腎功能，半衰期為2～8min，在體內無蓄積作用，對自主神經及心血管系統無不良反應，對顱內壓和眼壓無明顯影響，不引起血鉀增高和肌肉疼痛。但此藥物的輕度低血壓加之丙泊酚的雙重降壓作用，在注藥后，電刺激時及電刺激后即刻、1分鐘、3分鐘、5分鐘患者的心率，收縮壓、舒張壓波動與基礎值相比＜20%。其穩定的藥理學特性以及對血流動力學的影響輕微，要遠遠優于琥珀膽堿，臨床使用的禁忌證明顯減少，特別是無抽搐電休克治療方面的適應證更加廣泛，可彌補琥珀酰膽堿藥理缺陷。

本研究觀察表明，米庫氯銨0.1mg/kg對血流動力學無顯著影響，雖然米庫氯銨可增加組胺，但本研究未出現一例因組織胺釋放導致的支氣管痙攣現象，有報道2.5～3.0倍ED95劑量以下的米庫氯銨可安全應用于臨床。但組胺釋放時間短暫，多數患者可不經處理自行恢復［2］。肝腎功能嚴重不全者，其作用時間約為正常者的1.5倍，而非典型血漿膽堿酯酶基因純合因子患者對米庫氯銨異常敏感，恢復過程可長達1h，故肝腎功能嚴重不全的患者慎用。

本研究結果提示，進行MECT的患者選擇米庫氯銨作為肌肉松弛藥來治療，起效迅速，半衰期短、蘇醒快，對血流動力學影響小，不引起血鉀增高，不會引起肌肉疼痛，是替代琥珀酰膽堿的比較理想的非去極化肌松藥，可安全用于MECT，值得推廣應用。

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［5］張志永，陳金紅，虞雪融，等.丙泊酚靶控輸注用于喉罩置入時效應室濃度半數有效劑量的臨床研究［J］.中國醫刊，2012，47（3）:44-46.

［6］朱建文.丙泊酚復合氯化琥珀酰膽堿在電休克治療中的安全性［J］.昆明醫科大學學報，2013，（12）:128-129.

［7］藍英平，梁天北.阿曲庫銨與琥珀膽堿在無抽搐電休克治療中的應用比較［J］.中醫學報雜志，2013，（6）:69.

［8］魯顯福，曾因明.米庫氯銨的過去、現在與未來［J］.國際麻醉學與復蘇雜志，2001，（5）:423-426.

［9］呂慧，馬鶴，朱卓，等.新型非去極化肌松藥—米庫氯銨［J］.中國實驗診斷學，2013，17（7）:1359-1361.

［10］王厚力，趙靜，于學忠，等.快速誘導藥物實施氣管內插管對循環的影響［J］.中國醫刊，2003，38（6）:42-44.

A

1004-2725（2016）06-0438-03

730000甘肅 蘭州，甘肅省第二人民醫院麻醉科（楊開銀、馬想明、梁雅君），精神衛生中心（楊中高）

楊開銀，E-mail：836113192@qq.com