席漢綜合征合并急性胰腺炎1例

陳延祺，馮春林

(1.遵義醫學院研究生院，貴州遵義 563000：2.遵義醫學院第三附屬醫院，貴州遵義 563000)

席漢綜合征合并急性胰腺炎1例

陳延祺1，馮春林2△

(1.遵義醫學院研究生院，貴州遵義 563000：2.遵義醫學院第三附屬醫院，貴州遵義 563000)

急性胰腺炎是臨床較常見的急腹癥之一，起病急驟，病情演變快，可在短期內導致休克、代謝性酸中毒、多臟器功能衰竭甚至死亡。席漢綜合征是由于腺垂體組織受損，導致垂體功能減退的綜合征。多因生育期婦女產后大出血和失血性休克所致腺垂體缺血壞死、萎縮繼而發生纖維化所導致體內的各種促激素分泌減少引起的并發癥。席漢綜合征合并急性胰腺炎，病例少見，病情復雜，救治難度大?，F將遵義醫學院第三附屬醫院成功治愈的1例席漢綜合征合并急性胰腺炎患者的診治情況報道如下。

1 臨床資料

患者，女，40歲，于2015年8月25日因“腹痛、腹脹5 d”入院，于外院初步診斷“急性胰腺炎”?；颊? d前無明顯誘因突發中上腹疼痛、伴腹脹，疼痛呈持續性，牽扯至腰背部，伴惡心、嘔吐?；颊咂鸩? h后就診于當地醫院，對癥處理后癥狀無明顯改善，遂轉診于本院。既往G3P3。9年前生產1男嬰，產后大出血，產后陰毛、腋毛漸稀疏，經常感乏力，怕冷。未做正規檢查、治療。入院后查體：體溫36.5 ℃，脈搏70次/分，呼吸19次/分，血壓135/82 mm Hg。神智清楚，急性面容，皮膚色澤晦暗，口唇、瞼結膜稍蒼白。皮膚稍顯腫脹，頭發稀疏，呼吸無困難，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心音弱、律齊。腹平坦，可見大小不等的色素沉著斑，上腹及左中腹壓痛明顯，無反跳痛及肌緊張。腸鳴音減弱，移動性濁音(-)，雙下肢無水腫。入院急查血常規：白細胞(WBC)7.60×109/L，中性粒細胞百分率(NE%)71.10%，紅細胞(RBC)2.97×1012/L，血紅蛋白(Hb)84 g/L，血小板(PLT)196×109/L。生化指標：天冬氨酸氨基轉移酶(AST)57.10 U/L，丙氨酸氨基轉移酶(ALT)55.70 U/L，總蛋白55.50 g/L，清蛋白29.90 g/L，血糖10.00 mmol/L，肌酸激酶87.10 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)258 U/L，α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)151.50 U/L，血鈉135.90 mmol/L，血磷0.65 mmol/L，血鉀3.90 mmol/L，血鈣1.87 mmol/L，血淀粉酶(AMS)87.90 U/L(Somogyi法)。急診全腹CT：胰腺體、尾部水腫，胰周無明顯滲液。胸片未見明顯異常。入院診斷：(1)急性水腫性胰腺炎；(2)貧血原因?入院后即予以胃腸減壓、禁食、禁飲、抗感染、抑制胰腺分泌、補液、抑酸、營養支持等治療3 d后癥狀無明顯改善，自覺腹脹、腹痛較前無明顯改善，血糖波動在1.90～10.00 mmol/L。復查血常規：RBC 3.40×1012/L，Hb 95 g/L，WBC 7.40×109/L，NE% 61.20%，血鈣1.96 mmol/L，AMS156.10 U/L(Somogyi法)。加查甲功五項、鐵蛋白及激素六項：促甲狀腺激素(TSH)正常，游離三碘甲狀腺原氨酸(T3)1.49 pmol/L，游離甲狀腺素(FT4)2.53 pmol/mL，鐵蛋白659.90 ng/mL，皮質醇正常，促黃體激素2.43 IU/L，雌二醇95 Pmol/L，血清泌乳素65.22 mIU/L。垂體MRI提示空泡蝶鞍。內分泌科會診診斷為席漢綜合征，加用氫化可的松100 mg靜脈滴注，每天2次?；颊弋斕祆o脈滴注氫化可的松后出現顏面潮紅，呼吸急促等癥狀，故改為口服潑尼松(早上10 mg，晚上5 mg)及左旋甲狀腺素鈉片(25 μg每天1次)替代治療。連用3 d后改為口服潑尼松5 mg，每天2次，左甲狀腺素鈉片50 μg，每天1次。經治療15 d后患者病情平穩，恢復飲食，病愈出院，出院后繼續口服激素，左甲狀腺激素鈉片，3個月后復查甲功五項及AMS均在正常范圍。

2 討 論

席漢綜合征常發繼發于產后大出血(胎盤滯留、前置胎盤)、產褥感染、羊水栓塞或感染性休克等，使供應垂體的血管痙攣或彌散性血管內凝血(DIC),因垂體-門脈系統缺血導致垂體組織細胞變性壞死。妊娠時，由于雌激素刺激垂體分泌較多催乳素，垂體體積明顯增大，體積較孕前增長2～3倍，對氧的需求也同時增加。因此對缺氧特別敏感，因而極易發生缺血性壞死[1]。增生肥大的垂體由于受到蝶鞍的骨性限制，在急性缺血腫脹時極易損傷，加以垂體門脈血管無交叉重疊，缺血時不易建立側支循環，更使增生肥大的垂體易發生缺血性壞死，而導致垂體功能低下，累及全身多器官特別是內分泌系統功能障礙[2]。主要表現為性腺(閉經、第二性征退化)、甲狀腺(表情淡漠、皮膚干燥、眼瞼水腫)和腎上腺功能低下(疲勞、低血壓、應激和感染缺乏耐受力)[3]。據文獻報道其發生率至少占產后失血性休克患者的25%[4]。垂體危象是席漢綜合征最嚴重的并發癥，能否及時診治對患者的預后有很大影響[5]，死亡病例多由于漏診或誤診，正確及時的診斷對于治療至關重要[6]。

該病例急性胰腺炎診斷明確，經過3 d治療后癥狀無明顯改善，AMS增高，持續性的低血糖及低血鈣，有胰腺炎加重可能，復查CT較前無明顯改變，與重癥胰腺炎不符?？紤]同時存在垂體危象。垂體危象的發生與胰腺炎存在互相促進的作用，可能的原因有：(1)本病例通過積極的治療后患者的癥狀無明顯好轉，與垂體功能低下有關。有研究表明：垂體功能低下使體內TSH分泌減少，TSH分泌減少使體內甲狀腺激素(TH)水平低下，而TH有降低小腸壁的通透性，阻止內毒素的移位，防止內毒素血癥發生的作用[7-8]。TH的減少使小腸黏膜通透性升高而導致腸道內菌群移位，致使病情加重。該患者在明確診斷的基礎上補充了TH，病情得到改善。(2)TH參與脂蛋白代謝，對膽固醇的合成和分解有重要的影響作用。當體內TH分泌水平降低時，三酰甘油(TG)清除率下降，導致血清TG增高。而高脂血癥可是加重胰腺炎的誘因，胰腺炎也可能加重高脂血癥[9]。(3)急性胰腺炎時對肝細胞的損害及內毒素的作用，使5-脫碘酶活性下降，TH的外周轉換障礙。同時，急性胰腺炎過程中產生的大量細胞因子可引起垂體-甲狀腺軸的功能改變，抑制TH的合成[10]。該患者由于基礎代謝水平較低，體內激素分泌不足，也是造成急性胰腺炎的誘因[11]，目前尚無確切的證據表明機體低代謝水平是導致急性胰腺炎的誘因，但該患者補充激素后病情逐漸好轉，進一步得到了證明[12]。

通過對本病例的積極治療，作者體會到：(1)對于已經明確存在垂體功能減退的患者應在治療胰腺炎的同時補充缺失激素，在治療過程中應避免垂體危象發生的可能，同時延長治療時間。(2)該病臨床表現及其嚴重程度與癥狀出現的時間和垂體組織受到損傷的程度有關。本病例病程較長，其內分泌腺功能減退癥狀出現早晚不一，嚴重程度也不同，其癥狀和體征取決于所缺少的某些專一性的垂體激素。由于臨床表現的多樣性，所以該病在第一時間明確診斷較困難，并應給予足夠的重視，需通過生化證實后才考慮到該患者可能在急性胰腺炎的基礎上并存體內多種激素水平低下，應激能力差等一系列的癥狀。而且席漢綜合征往往合并其他基本疾病，導致某些癥狀被掩蓋，所以在治療的過程中倡導多個學科的合作，避免延誤疾病的治療。

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陳延祺(1990-)，在讀碩士研究生，主要從事肝膽胰脾研究?！?/p>

，E-mail:315421313@qq.com。

0.3969/j.issn.1671-8348.2017.18.053

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1671-8348(2017)18-2591-02

2017-01-16

2017-03-23)