腦苷肌肽治療糖尿病周圍神經病的藥理作用及療效分析

季雪霞

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2017.13.170

[摘要] 目的 探討腦苷肌肽治療糖尿病周圍神經病的藥理作用及療效分析。方法 探討分析2016年1月—2017年4月該院收治的156例糖尿病周圍神經病變患者，隨機均分為對照組與觀察，對照組患者采用甲鈷胺治療，觀察組患者采用甲鈷胺聯合腦苷肌肽注射治療，比較2組患者臨床療效及神經傳導速度。 結果 觀察比較兩組患者治療后療效情況，觀察組78例患者治療總有效率顯然高于對照組差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組78例患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖變化與對照組比較差異有統計學意義（P>0.05）。對比2組患者治療前運動、感覺神經傳導速度差異有統計學意義（P>0.05）；2組患者治療后感覺、運動神經傳導速度顯然優于治療前差異有統計學意義（P>0.05）；觀察組患者感覺、運動神經傳導顯然優于對照組（P<0.05）。 結論 臨床中對糖尿病周圍神經病變患者使用腦苷肌肽注射治療，取得顯著療效，值得臨床推廣。

[關鍵詞] 腦苷肌肽；糖尿??；周圍神經病變；療效

[中圖分類號] R587.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）07（a）-0170-02

糖尿病周圍神經病變是臨床中高發糖尿病并發癥，其病變可分為中樞神經病變及周圍神經病變。其中周圍神經病變臨床癥狀表現為自主與感覺神經狀態為主的并發癥，對患者生活質量造成嚴重影響[1]。該次研究，對2016年1月—2017年4月該院收治的78例糖尿病周圍神經病變患者實施腦苷肌肽進行治療，取得顯著療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

探討分析該院收治的156例糖尿病周圍神經病變患者，2組患者均符合糖尿病診斷標準：①患者肌電圖顯示神經傳導速度便慢；②患者出現灼燒感、蟻行感、麻木、疼痛及發涼等肢體感覺障礙癥狀；③患者溫度覺及觸覺等異變、跟腱及膝腱反射消失等。隨機分為對照組78例與觀察組78例，對照組中，男42例，女36例，年齡31～78歲，平均年齡（21.5±6.7）歲，糖尿病病程4～26年，平均病程（18.7±8.5）年。觀察組患者，男41例，女37例，年齡30～76歲，平均年齡（22.6±7.2）歲，糖尿病病程5～27年，平均病程（23.5±8.5）歲。觀察對比2組患者病程、年齡等基本資料，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

該組患者均實施糖尿病基礎治療，治療包括：降糖藥物、適量運動、飲食控制及健康宣教等治療，對照組患者采用單純甲鈷胺注射治療，治療方法：將0.9%濃度500 mL氯化鈉與1 000 ug甲鈷胺進行混合制成藥液進行注射治療，1次/d，連續治療3周；觀察組患者采用甲鈷胺聯合腦苷肌肽治療，其中甲鈷胺用藥方式與對照組相同，且將10 mL腦苷肌肽與250 mL生理鹽水進行混合制成藥液進行靜脈滴注用藥，1次/d，連續治療3周。

1.3 觀察指標

2組患者臨床療效判斷，顯效：患者經治療后腱反射基本恢復正常、自覺癥狀消失，經肌電圖檢查NCV恢復正常水平或上升大于5 m/s；有效：患者經治療后腱反射出現恢復，且自覺癥狀明顯減少，患者經肌電圖檢查NCV恢復上升小于5 m/s；無效：患者經治療后肌電圖檢查無顯著改變，腱反射無顯著改善，且患者自覺癥狀無顯著變化。觀察指標：采用葡萄糖氧化酶對患者餐后2 h血糖（PBG2 h）及空腹血糖（PBG）進行檢測。且使用肌電圖檢測儀對患者感覺神經傳導速度（SNCV）及肢體運動神經傳導速度（MNCV）進行檢查。

1.4 統計方法

通過SPSS 20.0統計學軟件進行數據的分析，用率（%）表示計數資料，計量資料采用平均數±標準差（x±s）進行表示，組間數據進行χ2檢驗以及t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比2組患者臨床療效

觀察比較2組患者治療后療效情況，觀察組78例患者經治療后總有效率96.15%顯然高于對照組74.36%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 比較2組患者血糖變化

觀察組78例患者治療后空腹血糖、餐后2 h血糖變化與對照組比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 對比2組患者治療前后運動神經傳導速度

對比2組患者治療前運動神經傳導速度，差異無統計學意義（P>0.05）；2組患者治療后運動神經傳導顯然優于治療前，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組患者運動神經傳導顯然優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

2.4 比較2組患者治療前后感覺神經傳導速度

對比2組患者治療前感覺神經傳導速度，差異無統計學意義（P>0.05）；2組患者治療后感覺神經傳導速度顯然優于治療前，差異有統計學意義（P<0.05）；觀察組患者感覺神經傳導顯然優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表4。

3 討論

現目前臨床中對糖尿病周圍神經病變具體發病因素尚不明確，但其發病因素較為復雜，可包括：根據病理學研究顯示，患者神經纖節段性或維彌散性脫髓鞘，周突變性消失、萎縮，同時血糖可對神經纖維直接作用，對膽堿能系統傳遞功能具有良好抑制作用，并對乙酰膽堿酯酶及轉移酶進行抑制從而導致患者周圍神經發生病變。此外，糖尿病患者血糖水平較高，誘發血管異常病變，導致血管閉塞，神經供血及營養供給不足，最終導致神經細胞發生病變腫脹[2]。同時糖尿病患者血糖水平上升，激活器葡糖糖多元醇通路，加大增強栓糖還原酶活性；加上山梨醇脫氫酶活性被抑制，使其大量堆積與細胞內，導致極大增加細胞內滲透壓，誘發神經細胞壞死、腫脹，導致病變。endprint

腦苷肌肽作為一種現代生物科技提取的含有多種小分子多肽、神經節苷脂及核苷酸的混合復合劑。其中含有的神經節苷脂對神經信息傳遞、識別、增殖、促使細胞分裂、促進神經元萌發突起等多方面具有重要作用[3]。相關研究顯示，神經節苷脂是神經細胞膜重要組成成分，同時又是一種復合型糖脂。外源性神經節苷脂對神經膜功能具有多方面影響作用，內源性神經節苷脂對細胞生理功能及正常構建具有至關重要的作用。臨床應用中對神經系統重塑具有良好促進作用，提高病變神經系統修復速度。小分子多肽中以存在較多神經生長因子（NGF），神經生長因子是交感神經及感覺神經發育生長的必需物質。且該因子可有效提高神經新陳代謝功能，確保病變機體修復及生命活動充足營養及能量支持。相關研究顯示，成年神經細胞的損傷后再生、結構完整及功能維持等均受到神經生長因子影響[4]。糖尿病周圍神經病變患者，其血液及組織中神經生長因子含量明顯低于正常水平，說明糖尿病患者自身機體對神經生長因子合成功能發生障礙，導致神經細胞嚴重營養匱乏，同時加劇患者周圍神經損傷及病因[5]。該次研究顯示，觀察組臨床療效顯然優于對照組（P<0.05）。說明腦苷肌肽注射治療可有效改善患者癥狀，與相關研究顯示基本一致。

綜上所述，臨床中對糖尿病周圍神經病變患者使用腦苷肌肽注射治療，可有效改善患者感覺、運動神經傳導速度，緩解患者臨床癥狀，且具有較高安全性，值得臨床推廣。

[參考文獻]

[1] 楊紅輝. 腦苷肌肽治療糖尿病周圍神經病的藥理作用及療效評價[J]. 求醫問藥：學術版， 2012， 10（3）：577-578.

[2] 王秀麗， 周秀榮， 楊敏. 腦苷肌肽注射液治療2型糖尿病性周圍神經病變46例療效觀察[J]. 哈爾濱醫藥， 2015， 35（1）：34-35.

[3] 羅瑋， 范培云，尹璐，等. 腦苷肌肽注射液治療2型糖尿病周圍神經病變臨床觀察[J].青海醫藥雜志，2013，5（11）：4-6.

[4] 雷淑芳，唐春玫. 腦苷肌肽治療糖尿病合并多發性周圍神經病變85例臨床觀察[J]. 中國保健營養旬刊， 2013， 6（9）：469.

[5] 司貞. 硫辛酸治療2型糖尿病合并周圍神經病的療效和藥理分析[J]. 醫學美學美容旬刊， 2014， 3（7）：108.

（收稿日期：2017-05-09）endprint