二甲雙胍在2型糖尿病胰島素抵抗患者中的應用及對糖脂代謝、脂肪因子的影響

唐秀敏

[摘要] 目的 研究2型糖尿病胰島素抵抗患者治療中應用二甲雙胍的臨床效果。方法 選擇2017年1月—2018年1月該院2型糖尿病胰島素抵抗患者中的任意94例進行研究，按照患者接受治療的藥物進行分組，觀察組、對照組各有患者47例，其中對照組僅接受胰島素常規治療，觀察組選擇二甲雙胍進行治療，比較兩組效果。 結果 觀察組治療后PBG、TG、LDL-C、FFA明顯低于對照組（P<0.05）；觀察組治療后抵抗素、瘦素結果較對照組明顯更低（P<0.05）；觀察組治療后 FINS、HOMA -IR明顯低于對照組（P<0.05）。 結論2型糖尿病胰島素抵抗患者接受二甲雙胍治療能夠幫助患者糖脂代謝、脂肪因子得到有效改善，可廣泛用于臨床推廣。

[關鍵詞] 2型糖尿??；胰島素抵抗；二甲雙胍；糖脂代謝；脂肪因子

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）05（a）-0078-03

2型糖尿病屬于一類代謝疾病以及內分泌疾病，主要疾病特征為胰島素分泌不足，研究認為導致2型糖尿病出現的原因主要是胰島素抵抗，而胰島素抵抗的具體表現主要包括脂代謝異常以及糖代謝紊亂[1-3]。臨床對于2型糖尿病的治療多應用二甲雙胍，臨床實踐證實其能夠使糖脂代謝得到顯著改善[4]。2017年1月—2018年1月該研究具體分析對2型糖尿病胰島素抵抗患者應用二甲雙胍實施治療的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究共選取該院94例2型糖尿病胰島素抵抗患者。其中47例為觀察組，包括23例男以及24例女，年齡平均（45.28±5.36）歲；另外47例為對照組，包括22例男以及25例女，年齡平均（45.59±5.14）歲。全部患者均經臨床檢查確診為2型糖尿病且證實存在胰島素抵抗，以往都沒有接受過任何治療。全部患者均排除伴有心肝腎功能障礙、分泌系統疾病、腫瘤、嚴重外傷、精神障礙、免疫性疾病等，2組各項基本資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

對照組患者僅常規接受胰島素治療，觀察組在對照組治療基礎上聯合使用二甲雙胍治療，每天服用3次二甲雙胍（進口藥品注冊證號BH20080142），服用500 mg/次，持續治療3個月。

1.3 觀察指標

糖脂代謝指標：通過ELISA 法對游離脂肪酸（FFA）進行檢測；通過葡萄糖氧化酶法測定早餐后2 h血糖（PBG）、空腹血糖（FBG）；選擇美國貝克曼公司的AU2700 生化分析儀對血脂指標高密度脂蛋白（HDL-C）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、總膽固醇（ TC進行檢測；通過高效液相色譜法對糖化血紅蛋白（HbA1C）進行檢測。

脂肪因子：通過ELISA 法檢測網膜素、瘦素、抵抗素、脂聯素、內脂素、腹內脂肪源性絲氨酸蛋白酶抑制物（Vaspin）。選擇上海紀寧酶聯科技有限公司生產的試劑盒檢測抵抗素、內脂素、瘦素；選擇通蔚試劑（ 上海） 有限公司生產的試劑盒檢測脂聯素；選擇上海潤裕生物科技有限公司生產的試劑盒檢測Vaspin；選擇上海研生實業有限公司生產試劑盒檢測網膜素。

胰島素功能：選擇上海紀寧生物科研有限公司生產的人胰島素檢測試劑盒，通過化學發光法檢測早餐后 2 h 胰島素水平（PINS）、空腹胰島素的水平（FINS），通過穩態評估模型評估胰島素抵抗指數（HOMA-IR），HOMA-Ir=[FI（mU/L） ×FBG（mg/dL）]/405。

1.4 統計方法

對研究中獲取的數據利用SPSS 22.0統計學軟件實施分析，（x±s）表示脂肪因子、糖脂代謝指標、胰島素功能測定結果，對比進行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 糖脂代謝

與組內治療前比較，觀察組、對照組FBG、PBG、HbA1C、TG、FFA均明顯下降（P<0.05），觀察組治療后PBG、TG、LDL-C、FFA明顯低于對照組（P<0.05），觀察組和對照組治療后TC、HDL-C差異無統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 脂肪因子

兩組治療后抵抗素、瘦素均有顯著，組內治療前后比較差異有統計學意義（P<0.05），觀察組治療后抵抗素、瘦素結果較對照組明顯更低（P<0.05），治療后觀察組網膜素水平顯著升高，內脂素、Vaspin結果明顯下降，與治療前比較差異有統計學意義（P<0.05），對照組治療前后沒差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

2.3 胰島素功能

兩組治療后 FINS、HOMA -IR與治療前比較有明顯下降（P<0.05），觀察組治療后 FINS、HOMA -IR明顯低于對照組（P<0.05），兩組PINS治療后結果差異無統計學意義（P>0.05），見表3。

3 討論

胰島素抵抗指的具體是不同原因導致降低胰島素促進葡萄糖攝取以及利用率，機體胰島素出現代償性過量分泌，因而出現胰島素血癥，使血糖穩定得以維持[5-6]。在2型糖尿病的出現以及進展的整個過程中，胰島素抵抗都有存在，并且會對內臟、外周組織形成影響[7]。胰島素抵抗會導致脂蛋白酶活性下降，導致脂代謝異常，并且會加快游離脂肪酸合酶的逆轉錄，升高血中的游離脂肪酸水平[8]。該研究應用的二甲雙胍屬于一線降糖藥物，能夠幫助空腹血糖、餐后2 h血糖都得到有效降低，同時能夠一定程度降低糖化血紅蛋白水平。研究顯示其作用機制為能夠使臨近組織對胰島素的敏感性增加，同時促使胰島素介導的葡萄糖利用增加，促進非胰島素依賴組織應用葡萄糖，對肝糖原的異生作用形成抑制，促使肝糖輸出量減少[9-10]。

機體中的脂肪組織除了能夠進行能量儲存，還是能夠活躍代謝的內分泌組織，能夠對激素、不同種生物活性物質起到分泌作用，是機體多項生理功能的參與者和維持者[11]。研究報道，脂聯素、瘦素、內脂素、抵抗素等脂肪細胞因子都和胰島素抵抗、胰島β細胞的功能存在相關性，對于2型糖尿病的出現以及進展存在一定影響[12]。從該研究結果可知，觀察組接受二甲雙胍治療后 FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbA1c、TG、FFA各項指標均與對照組差異有統計學意義（P<0.05），觀察組內脂素、Vaspin 水平顯著下降，網膜素水平顯著升高（P<0.05）。

綜上所述，二甲雙胍用于治療2型糖尿病胰島素抵抗患者能夠有效改善機體糖脂代謝、脂肪因子水平，緩解臨床癥狀，值得推廣。

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（收稿日期：2018-04-11）