產前超聲評價正常孕中晚期胎兒主動脈峽部血流動力學變化

孫 慧，解麗梅

(中國醫科大學附屬盛京醫院超聲科，遼寧 沈陽 110004)

胎兒主動脈峽部位于左鎖骨下動脈起始部與動脈導管、主動脈交匯處之間，作為胎兒的一個獨特的分流結構，連接膈上與膈下的血液循環，根據胎盤供氧程度來調節流向大腦及其他器官的血流量[1]。主動脈前向血流由左心室射血產生，而右心室射血對其存在減速作用。多種因素作用使得胎兒主動脈峽部血流頻譜呈現特殊形狀，于收縮末期出現減速切跡，可能是晚孕期大腦血管阻力下降和右心系統逐漸占優勢所致[1]。本研究通過測量胎兒主動脈峽部及大腦中動脈血流多普勒頻譜相關參數，分析正常孕中晚期胎兒主動脈峽部血流動力學變化規律及其與大腦血管發育的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2017年6月—2017年12月于我院超聲科接受孕中晚期產前檢查的151胎正常胎兒，孕23～36+6周，平均(30.12±4.04)周；其中孕 23～24+6周19胎，孕25～26+6周20胎，孕27～28+6周27胎，孕29～30+6周18胎，孕31～32+6周20胎，孕33～34+6周27胎，孕35～36+6周20胎。入組標準：①孕23～36+6周胎兒，發育正常，超聲檢查無異常，超聲測值與孕齡相符；②孕婦身體健康，無不良孕產史，無妊娠期高血壓疾病，無妊娠期糖尿病、心血管疾病、哮喘、重度貧血、腎病等；③臍動脈多普勒超聲參數正常，無臍帶螺旋異常，無胎盤異常。

1.2儀器與方法 采用GE Voluson E8、E10超聲儀，設置為產科超聲程序，經腹二維探頭，頻率1～5 MHz。檢查時囑孕婦仰臥，經腹超聲探查，于胎兒穩定狀態、無呼吸樣運動時采集血流信號。

主動脈峽部多普勒頻譜：將探頭置于胎兒主動脈弓長軸切面，清晰顯示左鎖骨下動脈后，將取樣窗定位于左鎖骨下動脈起始部，使取樣線與血流夾角<30°，實時調整取樣窗使之位于合適位置，根據各孕周主動脈峽部管徑大小調節脈沖多普勒取樣容積，采集連續3個以上穩定多普勒波形，測量主動脈峽部收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity， PSV)和收縮末期最低點血流速度(systolic nadir， NS)，測量3次，取平均值，計算主動脈峽部收縮指數(isthmic systolic index， ISI)：ISI=NS/PSV。

大腦中動脈多普勒頻譜：輕置探頭于胎兒丘腦平面，稍向下平移顯示大腦腳，放大圖像，啟動CDFI，顯示胎兒基底動脈環(Willis環)滿意后，將取樣框定位于大腦中動脈近端1/3接近頸內動脈起始處，使聲束與血流夾角盡可能接近0°，獲取3個以上穩定多普勒波形，采用自動包絡模式測量大腦中動脈收縮期峰值血流速度(MCA-S)，測量3次，取平均值。

1.3統計學分析采用SPSS 22.0統計分析軟件。計量資料用±s表示。繪制胎兒主動脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關系的散點圖，以孕周為自變量，PSV、NS、ISI和MCA-S為因變量，再以MCA-S為自變量，NS為因變量擬合曲線，并獲得回歸方程；采用方差分析法對回歸方程進行顯著性檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

對全部納入研究的胎兒均成功獲得主動脈峽部和大腦中動脈血流頻譜。孕23周時可見主動脈峽部收縮末期淺切跡，隨孕周進展，切跡逐漸加深，至孕30周左右時達到基線，之后出現反向(圖1)。

隨著孕周增大，胎兒主動脈峽部PSV及MCA-S均逐漸增大，NS和ISI則逐漸減??；至孕30周前后，切跡達到基線，此時NS及ISI均接近0，之后隨著收縮末期產生反向血流，NS、ISI為負值，且絕對值逐漸增大(表1)。

表1 各孕周胎兒主動脈峽部PSV、NS、ISI和大腦中動脈MCA-S值(±s)

表1 各孕周胎兒主動脈峽部PSV、NS、ISI和大腦中動脈MCA-S值(±s)

孕周PSV(cm/s)NS(cm/s)ISIMCA-S(cm/s)23～24+6周(n=19)76.34±4.1613.36±1.590.18±0.0226.90±2.1525～26+6周(n=20)81.62±3.8310.81±1.360.13±0.0232.98±0.8027～28+6周(n=27)85.44±3.237.65±1.270.09±0.0238.20±1.7529～30+6周(n=18)87.62±3.374.11±2.740.05±0.0343.48±4.4031～32+6周(n=20)91.41±1.87-4.15±3.26-0.05±0.0349.44±4.2433～34+6周(n=27)92.31±2.01-16.85±4.55-0.18±0.0555.27±3.6135～36+6周(n=20)95.52±3.39-27.03±5.08-0.28±0.0559.15±4.56

繪制胎兒主動脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關系的散點圖(圖2)，顯示其關系為非線性相關，擬合曲線。以孕周為自變量X，分別以胎兒主動脈峽部NS、PSV、ISI、MCA-S為因變量Y，獲得曲線方程分別為NS：Y=-110.982+10.975X-0.242X2(R2=0.971，P<0.001)；PSV：Y=-20.077+5.840X-0.073X2(R2=0.794，P<0.001)；ISI：Y=-0.705+0.087X-0.002X2(R2=0.970，P<0.001)；MCA-S：Y=-67.291+4.841X-0.036X2(R2=0.911，P<0.001)。以MCA-S為自變量X，NS為因變量Y進行曲線擬合，獲得曲線方程為Y=12.757+0.580X-0.020X2(R2=0.854，P<0.001)。由NS與MCA-S的散點圖可見，隨著MCA-S增加，NS呈現降低趨勢。

圖1 正常胎兒主動脈峽部血流頻譜圖像 A.孕23周； B.孕29+4周； C.孕35+1周

圖2正常胎兒主動脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關系的散點圖及擬合曲線 A.PSV與孕周； B.NS與孕周； C.ISI與孕周； D.MCA-S與孕周； E.NS與MCA-S

3 討論

胎兒主動脈峽部起自左鎖骨下動脈起始部，止于主動脈與動脈導管連接處，由于其特殊的解剖位置及功能，承擔著連接膈上與膈下血液循環的重要作用。在胎兒主動脈長軸切面可清晰顯示主動脈峽部，獲取主動脈峽部血流頻譜，可用于評估主動脈峽部血流動力學變化[2]。Garcia-Canadilla等[1]發現，正常胎兒中，主動脈峽部在妊娠約25周時出現收縮末期切跡，且隨孕周增大而加深，至30周前后達基線水平，此后形成收縮末期短暫反向血流峰，可能由于中晚孕期大腦血管阻力下降和右心系統逐漸占優勢所致[3]。正常情況下，由于胎盤血管阻力較低，當心臟處于舒張期、半月瓣關閉時，膈上血管阻力大于膈下，主動脈峽部內為前向血流[4-5]。

在胎兒主動脈峽部血流頻譜中，特殊的減速切跡出現于收縮期的后1/3[6]。本研究151胎胎兒的主動脈峽部頻譜中，孕23周前后可見減速淺切跡，隨孕周增加，切跡逐漸加深，于孕30周前后到達基線后發生反向。這是由于在胎兒期，左心室射血進入主動脈流經主動脈峽部，而右心室射血進入肺動脈后，經動脈導管連接降主動脈，使血液從右心進入左心系統，因此主動脈峽部向前的血流由左心室射血引起，而右心室射血則對其產生減速作用；同時，由于胎兒期呈右心優勢，主動脈峽部血流量及方向受到左右心室相對收縮性的影響[7-9]；隨著孕周增加，胎兒右心優勢逐漸增強，主動脈峽部減速切跡也隨之變化。本研究發現，主動脈峽部PSV隨孕周增大而逐漸增加，由孕23周平均74.29 cm/s增長至孕37周時的97.83 cm/s，與既往研究[10]結果一致，提示隨著孕期進展，為滿足胎兒生長發育所需的氧含量，胎兒的心輸出量增加[11]，使主動脈峽部灌注的血流量也相應增加。本研究中，隨著孕周增加，NS和ISI均逐漸減小，于孕30周前后接近0，隨后呈負值，與孕周呈曲線相關，與Chabaneix等[11]的報道相近而略有差異，原因可能在于地區及樣本量的不同。

大腦中動脈是頸內動脈主干的直接延續，提供胎兒大腦半球約80%的血液供應，能夠反映顱內血液循環的動態變化情況。本研究采用MCA-S反映胎兒腦血管網發育情況，結果顯示胎兒MCA-S在孕23～37周內隨孕周而呈增長趨勢，提示大腦血流量隨孕周而逐漸增大，腦血管網漸趨發育完善，與程桂靜等[12]的研究結果相似。本研究中MCA-S與NS呈非線性負相關，即隨著大腦血流量增加，胎兒主動脈峽部NS降低。分析原因，隨著孕周增加，為滿足胎兒腦血管網的發育，來自左心室的血流大部分經由主動脈弓流向頭臂干、左頸總動脈和左鎖骨下動脈，導致流經主動脈峽部的血流量相對減少[13]；胎兒腦血流量增加，使其靜脈回流量增加，并通過上腔靜脈完全注入右心房，進一步增加右心室前負荷和輸出量[14-15]，使得左心室射血對主動脈峽部前向血流的加速作用逐漸弱于右心室對其的減速作用；在孕晚期，二者的差異性逐漸增大，主動脈峽部的減速切跡逐漸加深，甚至到達基線位置甚至出現反向，使NS成為負值。

當母體子宮胎盤功能不全時，外周血管阻力增高，會影響胎兒的靜脈回流，從而對心室前負荷產生影響，進一步影響心室輸出量[6]。作為主動脈弓與動脈導管的重要連接，胎兒主動脈峽部的主要功能是調節膈上(心、腦等左心供血器官)與膈下(腹部臟器、下肢等右心主要供血部位)血液平衡。隨孕周增長，胎盤阻力明顯下降，且身體下部器官和組織發育對血流量的需求增加。當胎盤功能不全時，引起胎兒缺氧，此時胎兒可通過自身調節功能來保證大腦的血供，稱為“腦保護效應”，即胎兒下肢、腎臟、腸管等體循環血管收縮，血管阻力增加，血流量減少，而大腦、心臟等重要器官血管代償性擴張，血流量增加，導致胎兒身體上半部分血流量增加，下半部分血流量減少，上腔靜脈回流量增加[2,16]。有學者[17]指出，當胎兒發生大腦動靜脈畸形時，上腔靜脈回流量隨之增加，進一步影響主動脈峽部，出現收縮末期血流反向。胎兒主動脈峽部距離心臟的位置較近，能夠快速反映宮內缺氧引起的心輸出量的變化[18]，推測主動脈峽部血流的研究或可為評價胎兒心腦血管發育及宮內缺氧提供信息。

綜上所述，隨孕周增加，胎兒MCA-S和主動脈峽部PSV增大，NS和ISI均減??；同時NS與MCA-S呈負相關關系，推測胎兒主動脈峽部收縮末期減速切跡的變化與大腦血管網的發育有關。