頸椎管單開門擴大成形術后軸性痛病程影響因素分析*

鞏騰夏群*王景貴

隨著頸椎管后路單開門擴大成形術在臨床的廣泛應用，術后頸肩軸性痛 (PAP)相關并發癥逐漸成為人們關注的熱點問題[1]。手術操作微創化革新和內固定裝置改良，仍不能完全避免 PAP病例出現，其可能病理機制包括側塊關節面損害[2]、后柱韌帶復合體 (posteriorligamentcomplex,PLC)醫源性副損傷[3]及椎間屈伸活動度(rangeofmotion,ROM)顯著下降[4]等，目前對其確切誘因和潛在實質尚無確切定論。本研究擬通過分析近年來于我院因多節段脊髓型頸椎病行頸椎管后路單開門擴大成形減壓，輔助連續節段開門單側Centerpiece微型鈦板固定術后并發PAP的32例患者的病歷資料，探討預測PAP發生特點和持續時間長短的影響因素，比較PAP快速改善（≤3個月）組與延緩恢復組（＞3個月）患者影像學指標差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2010年2月至2013年8月因多節段椎間關節硬化型頸椎病(CSM)21例、頸椎后縱韌帶骨化癥(OPLL)11例，在我院骨科中心脊柱科接受頸椎管后路單開門擴大成形聯合開門單側微型鈦板固定術后并發PAP的32例患者。手術由同一組醫生完成，發現分別于術后32±25(3～59)天期間首發PAP，主要表現為頸肩及項背部疼痛或僵硬、沉重感[5]，術后軸性痛較快和較慢恢復的兩組年齡、術前病程、JOA評分、Pavlov比值、減壓手術節段數量行獨立成組兩樣本 檢驗比較，均無顯著統計學差異 (＞0.05)。

表1 PAP持續時間≤3個月和＞3個月患者的一般資料

1.2 納入標準與排除標準

1.3 手術方法和術后護理

全麻生效后，俯臥位取常規后正中入切口，術中以肢體功能損害較重側為開門側，沿棘突椎板交界處掀開椎板，保留術區椎板間黃韌帶和棘突間或上韌帶完整。植入 Centerpiece微型鈦板：選擇規格12mm～16mm開門單側鈦板和置入 2.6 mm，長度8 mm～11 mm單皮質自攻螺釘。探查無明顯神經壓迫和硬膜黏連后，充分沖洗止血后，放置負壓引流管后依次關閉切口諸層。術后待每日引流量＜50 mL時拔除引流管，術后常規給予抗感染、神經營養、脫水消腫和消炎鎮痛藥物等。術后麻醉蘇醒后即刻行雙肩主動活動，術后佩戴支具行早期坐立負重活動，術后6周逐漸去除費城頸托，恢復日常頸椎生理載荷活動。

1.4 與PAP發生相關影像學評估

患者術前均行正側、雙斜和動力屈伸位X線片、CT和MRI檢查，比較 PAP≤3個月較快和＞3個月較慢恢復兩組間，術后3個月門軸側骨槽融合率等下述六項影像學參數間差異及其對PAP持續時間的影響。

1.5 統計分析方法

采用SPSS22.0軟件進行統計分析，定量資料符合正態分布或方差齊性時采用獨立兩樣本成組 檢驗，偏態分布時采用 Wilcoxon非參數符號秩和檢驗，初步篩選影響因素，均經單因素邏輯回歸分析，選?。?.20的上述六個因素分別賦值后，納入多因素非線性邏輯回歸模型進行分析，檢驗水準為 ≤0.05。

2 結果

2.1 術后軸性痛的處置

32例PAP患者術后均獲得隨訪，隨訪時間19～40個月，中位數27個月，未發生腦脊液漏、假性囊腫、硬膜外血腫，內固定失敗、椎板再關門及術區皮膚壞死和皮膚（下）淺（深）層感染等并發癥，6例并發C5脊神經根麻痹[6]，32例PAP以頸部為主13例，單肩者1例，雙肩者4例，頸和雙肩均累及者14例，首發時視覺模擬評分 (visual analogue scale，VAS)為2.4±0.5分，均系輕度疼痛（≤4分）并均接受保守治療，持續針灸風池、風府、極泉、大椎、少商、尺澤、肩井和合谷等穴位，結合中藥離子導入和電腦中頻藥透等中醫康復理療措施，末次隨訪時VAS評分改善至（0.7±0.2）分。17例PAP于術后1.8～3.0個月內逐步減輕，15例PAP于術后3.2～8.5個月內基本緩解，術后2周復查 X線片，術后1個月復查MRI，術后3個月復查CT，末次隨訪時32例PAP患者術后均恢復至日常生活可自理。術后復查X線和CT證實未有螺釘突入側塊上（下）關節面、橫突孔和椎管，MRI未發現繼發椎管狹窄、髓節內高信號新發或擴展、門軸側骨槽折斷或掀開椎板塌陷，門軸側骨槽融合時間平均5.8±2.4(4～9)個月。

2.2 影像學指標評定

根據 PAP持續時間長短，分為≤3個月較快恢復和＞3個月較慢恢復者，兩組間術后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數、頸椎曲度Cobb角矯正值、術后椎板開門角、門軸側骨槽位置比較，均無顯著統計學差異（＞0.05），僅術后3個月門軸側骨槽融合率有顯著統計學差異（=2.178，＜0.05）（表2）。多元非線性Logistic回歸分析采用逐步篩選法 (即向后剔除和向前引入交替進行)，初步篩選六項影響因素。對因素賦值后，納入多元邏輯回歸模型方程： =16.801-0.476x1+0.989x2+1.159x3-0.824x4+0.375x5-2.965x6。配合適度檢驗方差分析法＞F0.05(6,25)，據此認為入選x變量組對y的影響具有統計學意義，確定系數2=0.617，可知由上述六項觀測影像學指標可解釋32例 PAP患者術后持續時間長短變異性的61.70%。多元邏輯回歸分析示術后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數、頸椎曲度角矯正值、術后椎板開門角、門軸側骨槽位置均非影響 PAP持續時間的相關關鍵因素，僅術后3個月門軸側骨槽融合率系預測 PAP持續時間長短的有效獨立危險因素（見表3），典型病例見圖1。

典型病例：患者，女，59歲，多節段混合型頸椎后縱韌帶骨化癥，采用C3～6單開門擴大成形輔助開門側Centerpiece微型鈦板固定。

圖1，A術前側位X線片；B術前正中矢狀MRI的T2WI非抑脂像；C術后2周正位X線片；D術后2周側位X線片；E術后3個月軸位CT顯示門軸側骨槽處已形成骨性融合，棘突修整骨碎塊誘導植骨位置良好，無移位；F術后1個月矢狀MRI的T1WI像。

表2 影響32例患者PAP持續時間影像學參數術后矯正值比較 (n=32例)

表3 影響頸椎管單開門擴大成形術后PAP持續時間的多元邏輯回歸分析結果

3 討論

3.1 單開門擴大成形聯合微型板釘固定術選擇

本研究患者均系累及4～5椎體節段，影像學資料提示頸椎曲度未有明顯后凸或鵝頸畸形等反C型或正反S型改變，未合并頸椎滑脫、不穩或頸椎生理曲線折斷，未有鄰椎棘突間明顯臺階感，動力屈伸位 X線片未有椎間超限或超固有活動度[7]。術中椎板開門角均≤40°，整體掀開椎板時保證術區椎板間黃、棘上和棘間韌帶完整，將棘突根部稍向門軸側推移，嚴格骨膜下無血剝離椎旁肌和仔細分離硬膜囊和黃韌帶間黏連，術中以肢體累及嚴重者為開門側，于棘突基底和椎板交匯處縱行開槽，輔助Centerpiece開門側鈦板和 2.6 mm和長7 mm～9 mm單皮質自攻螺釘固定，門軸側無需暴露側塊關節囊，開門側僅需暴露1/3側塊關節囊背側，部分截取棘突中段骨質，咬碎修整后植入門軸側骨槽附近以誘導成骨，將棘突尖端劈開以分別保留黏附于椎旁肌，于棘突根部背側打孔，通過縫線將椎旁肌重新附著于棘突基底殘端，以最大程度地恢復術前頸椎管骨性和軟組織結構，點狀拉鉤牽拉暴露術野以減少對PLC的不良激惹，恢復頸項肌肉群連續性[8]，維持頸椎術后曲度和頸椎主被動生理活動或載荷的動靜態平衡[9]，末次隨訪時未發現 Centerpiece微型板釘系統松動、骨槽折斷、椎板下陷等現象。

3.2 PAP發作特點

PAP發病特點：PAP表現多局限于頸肩和項背部疼痛或僵硬，既不同于椎管狹窄導致神經受壓導致脊髓或神經根性癥狀[10]，亦不同于肌電圖中體感誘發電位和神經傳導速度異常代表的脫髓鞘或軸索等實質損傷[11]，更不同于低溫等離子射頻消融介入可緩解的竇椎神經、脊神經背根神經節灰、白交通或脊膜支的神經根型頸椎??；其首發時間往往較C5神經根麻痹延遲，難以用術中醫源性副損傷機制圓滿解釋；PAP多為開門側和門軸雙側同時發生，與術前（后）頸椎曲度和Cobb角矯正度無明顯關聯[4]；PAP無痛溫覺、本體覺和淺深觸覺異常，無病理征出現，預后較好對術后神經功能改善未造成顯著負面影響；PAP和非PAP患者獲得JOA評分改善率和優良率相近，提示 PAP恢復后不會異常影響中遠期臨床療效恢復幅度[12]；PAP與術后康復時行早（晚）期坐立負重活動與否無顯著關聯[13]，不同于風濕性、或中軸脊柱外周關節病導致的晨僵、沉重感；不同于椎間盤源性深在隱痛，不同于神經通道狹窄導致的皮節定位感覺異常；PAP多系患者主觀癥候群或自覺癥狀，無美國脊柱脊髓損傷協會(ASIA)關鍵感覺點異常的客觀體征，既不同于楔（?。┦壬罡杏X通路傳導障礙，亦不同于脊髓丘腦束等淺感覺神經通路損害；Ding[7]等報道間隔跳躍式椎板成形和切除術后3個月 C4門軸側融合率92.2%，C6融合率96.6%，整體減壓節段融合率 94.4%；術后 6個月門軸側融合率則為100%，PAP均于骨槽確切融合后陸續緩解，證實術后PAP持續時間長短和門軸側骨槽融合程度和速率有密切關聯，其預后多無后遺癥，多數PAP于首發至末次隨訪期間VAS均屬于≤4輕度疼痛，對術后中遠期脊髓神經功能改善無顯著負面影響[8]。

PAP不同于C5神經根麻痹特征：C5神經根麻痹多于術后數天短期內新發或加重，主要表現為下運動神經元通路或最后公路受累體征[14]，多數為上肢近端麻痹，亦可為上肢遠端或混合型麻痹，主要表現以肌力下降、精細活動障礙為主的節段性運動型麻痹；次要表現為感覺減退；C5神經根麻痹與椎板開槽器械類型，如：Kerrison咬骨鉗、不銹鋼、鎢砂或金剛石磨鉆類型無關，系頸椎管狹窄在無足夠緩沖空間狀態下，術中操作器械持續機械激惹、振動擠壓或熱副損傷對神經的反復不良刺激所致[15]；術后上肢麻痹雖可基本康復，但術后 C5神經根麻痹病例仍可殘留遠端內在肌力減弱、精細活動障礙、麻木或肌萎縮[16]。

3.3 治療體會

患者及其家屬期望頸椎管減壓術后療效立竿見影，無其他相關神經學或非神經學合并癥發作，但 PAP發生往往不可提前預測，其癥狀嚴重程度或持續時間長短，將直接影響患者術后身心康復進程，加深脊柱外科醫生疑惑、醫患關系緊張和彼此間不信任感。既往PAP研究多集中在發生率、首發時間、表現嚴重程度和預后等方面[16]，國內外迄今鮮有關于PAP持續時間報道。

既往研究證實，椎管成形非融合術后 PAP發生率與輔助內固定裝置是否堅固穩定，有效預防術后繼發頸椎不穩有關[17]；側塊或椎弓根螺釘聯合椎板切除較微型鈦板聯合椎管成形術后PAP首發時間提前發生，證實與PLC中棘突和椎板等骨性結構切除范圍有關[18]；PAP嚴重程度與側塊暴露范圍、術中肌肉群牽拉時間、是否持續刺激頸脊神經后內（外）側支、術后并發頸椎曲度過度矯正或丟失，并發脂肪液化、膠質瘢痕和項頸肌肉嚴重萎縮有關[19]，但針對 PAP持續時間長短研究較少。

本研究定量資料比較結果提示，本文按照 PAP持續時間長短，劃分為3個月內較快和超過3個月較慢恢復兩組，兩組間術前病程、術前JOA評分、術前Pavlov比值、術時年齡、術中手術節段數量比較，差異均無統計學意義，表明PAP持續時間與術前患者顯性主觀癥狀和（或）客觀查體體征發現時間，脊髓神經功能慢性損害程度和進展、術前椎管正中矢狀徑、椎管狹窄率、脊髓壓迫率以及最狹窄間隙對應頸髓或硬膜囊橫截面積無明顯關聯，并非術中器械非無創或微創操作導致。PAP持續時間與年齡、減壓范圍亦無顯著關聯，提示骨質疏松或骨質增生程度并非影響 PAP持續時間的高危因素，因后路多節段減壓范圍局限在C3至C7和累及4～5個椎板節段，椎板成形并未涉及接近頭頸銜接處(C2)或毗鄰頸胸生理彎曲處 (C7)節段，C2/3和C6/7椎間對應椎管容積往往并非頸椎管絕對或最狹窄區域，對應頸髓內一般無高信號區存在，故不用完全切除C2和C7棘突和椎板等骨纖維通道結構，本文行C2椎板下緣和C7椎板上緣潛行減壓或實施部分穹隆樣成形術式即可，亦無須于C2和C7節段置釘固定和植骨開槽，本組手術開門節段數對 PAP未構成顯著影響。

兩組間頸椎弧弦距、頸椎曲率指數、頸椎曲度角術后較術前矯正值比較，差異均無統計學意義，證實PAP持續時間長短與頸椎曲度Cobb角改變、頸椎前凸指數矯正，術后頸椎重建序列或曲線無明顯相關，表明單開門擴大成形聯合Centrepiece微型鈦板固定術后不會因此過度人工矯正頸椎曲度，以發育性神經根栓系效應不能解釋PAP發生的病理機制[20]。

兩組間術后椎板開門角、門軸側骨槽位置比較，差異均無統計學意義，提示 PAP持續時間長短與術后椎管有效容積擴大程度不存在關聯，與側塊關節囊背側暴露范圍、椎管重建后不對稱性及肌肉群附著點重建部位亦無密切相關，椎板開門角度≥ (40～60)°和門軸側骨槽靠近棘突基底、椎板外緣或側塊內緣比例等均系影響C5神經根麻痹發生的重要誘因，而非影響PAP持續時間長短的關鍵因素。

如椎板開門角度≥ (40～60)°，因有齒狀韌帶維持，常使頸脊神經根前支產生異常張力。超聲檢查發現當椎板掀開到40°以內，頸髓即可離開前方骨贅或OPLL等致壓病灶，脊髓即可得到充分減壓，再過大增加掀開椎板角度，對增加頸髓貯存空間無顯著臨床意義，術后神經功能改善程度亦無顯著增加。門軸側開槽越靠近棘突基底或椎板內側，位置恰好位于神經根袖部位，其內有腦脊液貯留環繞，對神經根起到一定緩沖保護作用，如骨槽靠近椎板外側或側塊關節，因原有椎間孔狹小，常與椎間管內神經根部分周圍組織有黏連，且已無腦脊液緩沖保護，其更易受到術中手術器械不良刺激干擾，或因過度頸髓后移發生“弓弦效應”而繼發 C5神經根麻痹。

本研究發現，無論椎板開門角是否超過 (40～60)°和怎樣選擇門軸側骨槽位置，因單開門擴大成形術本身就合并術后頸椎管容積擴大形狀的不對稱，導致重新附著愈合的頸項肌肉應力分布起初不對稱，在患者術后臥床，佩戴和去除頸托支具后各向載荷應力需重新配置和分配，本文患者術前均未合并頸椎單節段不穩，多數患者因微型鈦板僅行Denis單柱固定和均有一定程度的代償適應過程，減壓范圍中心頂椎、上下端椎和毗鄰非手術節段間活動度變化不大。提示上述兩因素如何選擇，均無關于后柱韌帶復合體 (PLC)過多剝離和去除，是否能夠獲得術后頸椎穩定性、內固定裝置是否堅強固定等重要影響 PAP發生特點的關鍵環節，本文患者均行棘突椎板整體掀開，多節段彼此間棘上、棘間和黃韌帶得以完整保留，減少椎板切除術后膠質瘢痕和黏連攣縮過度形成，保證頸項部軟組織仍有骨性結構附著支撐，未涉及椎間盤和側塊關節面固定損害，微型鈦板較傳統椎旁肌或關節囊縫合懸吊椎板，可明顯減輕對頸項肌群的持續干擾，術后不會過度矯正頸椎靜態曲度和屈伸活動度，與門軸側骨性融合效率無顯著相關，故兩者均不是影響 PAP持續時間長短的關鍵因素。

本文隨訪32例患者均系早期發生PAP，其末次隨訪時PAP嚴重程度均有較大程度改善，VAS評分均≤1分，表明PAP持續時并非影響術后神經功能提高幅度的關鍵環節，PAP持續時間與其改善或提高程度無明顯相關[20]，早期PAP預后一般良好，不會長期殘留運動和 (或)感覺障礙等顯著后遺癥。

本研究發現，術后頸椎弧弦距、頸椎曲率指數、頸椎曲度角較術前各自矯正值、術后椎板開門角、門軸側骨槽位置均非影響 PAP持續時間的危險因素，表明術后頸椎序列或曲線、頸髓后移距離、頸椎管擴大空間、術后頸椎管伴隨不對稱性、頸髓旋轉角和一定限制的PLC醫源性破壞均與術后 PAP持續時間無顯著關聯。本文定量資料結合多元邏輯回歸分析相互印證，均證實上述兩組3個月門軸側骨槽融合率比較，差異有統計學意義，僅術后3個月門軸側骨槽融合率系預測 PAP持續時間長短的獨立高危因素，提示術后門軸側骨槽如早期獲得確切骨性融合，有利于術區諸層結構盡早愈合，盡早重建頸椎動靜態平衡，促進術后康復期間應力傳導對稱均衡，改善椎間各向生理載荷活動穩定性，縮短患者術后適應減壓重建頸椎生物力學微環境[8]，如術后繼發頸椎嚴重不穩，引起術區和非術區各椎間活動度變化趨勢不一致，更易誘發門軸側骨槽非同步或延遲融合，影響骨槽愈合進程而最終導致PAP持續時間延長。

如術前合并頸椎動態不穩或靜態滑脫，既可選擇同期前路植骨融合聯合后路廣泛減壓固定[21]；亦可實施原穩定節段微型鈦板聯合不穩單節段側塊或椎弓根釘棒固定[22]，均可明顯緩解和減少PAP發作，以及減少繼發術后頸椎不穩。微型鈦板聯合椎板單開門成形與側塊或椎弓根釘棒聯合全椎板切除術后 PAP發生率相似，提示兩者術后內固定強度一致，前者又能完整保留后柱骨性結構，減輕疤痕黏連對頸髓周圍腦脊液柱寬度恢復后的可疑刺激，較后者術式優勢明顯。

本研究發現，微型鈦板固定簡便，不用完全涉及整個側塊關節囊和至橫突內緣，可最大程度地減少深處術野不必要的暴露，螺釘長度較短，不會穿透破壞椎弓根內外緣、橫突孔或側塊關節面，因其切跡較低和單一固定 Denis后柱結構，術中不會人工過度影響頸椎曲度和活動度，較傳統縫線懸吊固定，更能減少對頸項背肌肉、韌帶和關節囊不良激惹和牽拉刺激，一定程度上可減輕和減少PAP發生，本文32例隨訪患者術前均未合并顯著嚴重短節段頸椎不穩，故連續僅開門單側微型鈦板固定，無須行開門側錐狀楔形大塊骨支撐植骨維系，結合門軸側附近自體誘導骨粒屑植骨，即可提供足夠術后頸椎序列穩定性。

3.4 研究總結和不足

本組患者的治療結果提示，有效提高各節段椎板門軸側骨槽融合率，促進骨槽早期確切骨性融合，與縮短頸椎管后路單開門擴大成形術后PAP持續時間密切相關。但由于本研究納入的病例樣本數較少，隨訪時間較短，有待結合前瞻性、大宗樣本雙或三盲前瞻性研究和循證醫學進一步來佐證。