白細胞、血小板、C反應蛋白、降鈣素原聯合檢測對新生兒敗血癥早期診斷的臨床價值

楊麗萍

doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2018.5.75

摘要 目的：探討白細胞、血小板、C反應蛋白、降鈣素原聯合檢測對新生兒敗血癥早期診斷的臨床價值。方法：收治30例敗血癥及同期30例未并發感染新生兒高膽紅素血癥患者，對其血常規、C反應蛋白、降鈣素原數值進行統計學分析。結果：敗血癥組白細胞、C反應蛋白、降鈣素原高于高膽紅素血癥組，血小板低于高膽紅素血癥組（P<0.05）。結論：白細胞、血小板、C反應蛋白、降鈣素原聯合檢測對新生兒敗血癥早期診斷有臨床價值。

關鍵詞 新生兒；白細胞；血小板；C反應蛋白；降鈣素原

新生兒敗血癥是新生兒時期一種嚴重的感染性疾病，為病原體侵入新生兒血液中并且生長、繁殖、產生毒素而造成的全身性炎性反應[1]，可分為早發型和晚發型。早發型多在出生后7d內起病，感染多發生于出生前或出生時，病原菌以大腸桿菌等G-桿菌為主，多系統受累、病情兇險、病死率高。晚發型在出生7d后起病，感染發生在出生時或出生后，病原體以葡萄球菌、肺炎克雷白菌常見，常有臍炎、肺炎等局部感染病灶，病死率較早發型相對低[2]。下面就我院2014年1月1日-2016年12月31日收治的30例新生兒敗血癥進行回顧分析，并對白細胞、血小板、C反應蛋白（CPR）、降鈣素原（PCT）檢測結果進行分析，具體報告如下。

資料與方法

2014年1月-2016年12月收治行血培養陽性的30例新生兒敗血癥作為觀察組。其中男18例，女12例；日齡1N 25 d入院，<7 d 18例，≥7 d12例；早產兒11例，足月兒19例；并發新生兒肺炎12例，高膽紅素血癥20例，DIC 2例，肺出血2例，NRDS 4例，窒息4例，硬腫癥2例，貧血5例，化膿性腦膜炎2例，低血糖3例，NEC 2例，先天消化道畸形1例，臍炎1例，肺出血2例，皮膚膿皰5例；治療后治愈13例，好轉11例，死亡2例，放棄治療4例。同期收治的30例未并發感染的新生兒高膽紅素血癥患兒作為對照組，其中男16例，女14例；日齡1N 28 d入院，日齡<7 d 14例，≥7 d 16例；早產兒13例，足月兒17例；敗血癥組及新生兒高膽紅素血癥組患兒性別、日齡及胎齡差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。

臨床表現：發熱9例，體溫不升12例，反應差25例，少哭、少動15例，不哭不動7例，皮膚花斑16例，皮膚黃染20例，咳嗽6例，吐沫10例，呼吸急促、青紫18例，呼吸暫停6例，腹脹3例，黏液血便2例，嘔吐9例，肝脾腫大6例。皮膚瘀點4例，針眼出血3例，肺出血2例，嘔血、便血5例。

敗血癥病原菌及藥敏情況：早發型18例，其中革蘭陰性菌14例，革蘭陽性菌4例，具體分布：大腸埃希菌9例，其中多重耐藥菌4例。肺炎克雷白桿菌2例，其中多重耐藥菌1例。鮑曼不動桿菌2例，陰溝腸桿菌1例，屎腸球菌1例，無乳鏈球菌3例。晚發型12例，其中革蘭陰性菌5例，革蘭陽性菌7例，具體分布為表皮葡萄球菌3例，人葡萄球菌1例，金黃色葡萄球菌1例，頭狀葡萄球菌1例，無乳鏈球菌1例，肺炎克雷白桿菌2例，大腸埃希菌1例，鮑曼不動桿菌1例，嗜麥芽窄食單胞菌1例。革蘭陰性菌非耐藥菌株對頭孢一、二代不敏感，對頭孢三四代、碳青霉烯類、頭霉素類、丁胺卡那霉素、左氧氟沙星敏感。耐藥株僅對碳青霉烯類敏感，革蘭陰性菌除無乳鏈球菌對青霉素敏感外，其余菌株均對該藥及紅霉素耐藥，非耐藥菌株對克林霉素、頭孢一二代、糖肽類及莫西沙星敏感，耐藥菌株僅對糖肽類敏感。

方法：所有患兒入院后1h內，抗生素使用前給予采靜脈血行血常規、CRP、PCT、血生化、血培養等檢查，血常規使用希森美康5類全自動分析血細胞儀，CRP、PCT使用QMT8000型免疫定量分析儀，采用免疫層析法。

參考指標：我院血常規白細胞參考值范圍為（4～ 10）×l09/L，血小板參考值范圍（100～ 300）×l0 9/L。免疫層析法檢測C反應蛋白、降鈣素原的正常參考值范圍為C反應蛋白≤5μg/mL，降鈣素原< 0.2 ng/mL。

統計學方法：所有數據均應用sPss22.0統計軟件處理，計算資料均采用（x±s）表示，兩樣本間比較用獨立樣本t檢驗，P< 0.05表示差異有統計學意義。

結果

兩組比較白細胞計數、血小板計數、CRP、PCT的差異。結果提示敗血癥組白細胞、CRP、PCT高于高膽紅素血癥組，差異有統計學意義（P<0.05），血小板低于高膽紅素血癥組，差異有統計學意義（P<0.05），其中CRP、PCT在兩組間差異有統計學意義（P<0.01）。見表2。

討論

由于新生兒免疫系統未成熟，免疫功能較差，極易發生感染。發生感染后很難局限而導致全身廣泛炎性反應，導致新生兒敗血癥的發病率及病死率居高不下[3]。常見病原體為細菌，但也可為霉菌、病毒或原蟲等其他病原[4]。臨床上主要表現為少食、少哭、少動、發熱或體溫不升、體重不增、反應低下、面色蒼白或灰暗、出血傾向、黃疸等非特異癥狀，有時黃疸是敗血癥唯一的表現，造成新生兒敗血癥早期診斷難度大。且該病進展迅速，病情險惡，處理不及時極易發生敗血癥休克及多器官功能衰竭，導致新生兒死亡。

新生兒敗血癥診斷的“金標準”為血培養[5]，但因其耗時長，早期診斷應用中存在困難，加之血培養陽性率受標本采集、實驗條件等多種因素影響，各家醫院報道不一，陽性率基本波動在17%～ 30%.依據此檢查可能導致較多病例漏診。本研究通過對30例新生兒敗血癥及新生兒高膽紅素血癥進行白細胞計數、血小板計數、CRP、PCT的對比分析，發現敗血癥可導致白細胞計數、CRP、PCT明顯增高，血小板計數下降，差異有統計學意義。究其原因是毒素及炎性因子的刺激，導致骨髓中及邊沿池中白細胞進入血循環，導致白細胞增高[6]。而毒素的破壞及凝血異常導致血小板破壞及大量消耗，均可導致血中血小板計數下降。CRP是由肝細胞所合成，具有激活補體和促進粒細胞及巨噬細胞的吞噬作用。CRP是第一個被認為是急性時相反應蛋白，正常情況下含量極微量，在急性創傷和感染時其血濃度急劇升高。CRP是作為急性時相反應的一個極靈敏的指標。PCT是甲狀腺濾泡旁細胞內合成，是降鈣素的前肽物質，其穩定性好，生理狀態下血液中含量極低，當病理狀態下，機體受到炎性細胞因子刺激時，肝、脾、外周單核細胞等器官可分泌PCT，導致血清PCT水平升高。尤其嚴重細菌、真菌、寄生蟲感染以及膿毒癥和多臟器功能衰竭時它在血漿中的水平升高。細菌內毒素在誘導過程中起了至關重要的作用。由此可見CRP、PCT均為炎性反應指標，并不直接提示敗血癥，白細胞、血小板、CRP、PCT聯合檢測，可以利用其在敗血癥早期診斷中敏感性優勢，彌補特異性不足的缺點[7]，而且血常規、CRP、PCT檢測方法簡單，在各級醫院，甚至基層醫院均可開展，有推廣價值。

總之，在發現新生兒敗血癥非特異臨床表現時，及時完善血常規、CRP、PCT檢查，可提高新生兒敗血癥早期診斷率，并給予積極抗感染治療，加強對癥處理，可遏制病情進展、降低新生兒敗血癥死亡率。在上述檢查同時強調使用抗菌藥物前抽取血培養[8]，以便確診該病，并且明確感染病原及藥敏情況，指導進一步治療。

參考文獻

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