2019年3月15日,《Current Biology》雜志發表了來自瓦格寧根大學題為“Source-Sink Regulation is Mediated by Interaction of an FT Homolog with a SWEET Protein in Potato”的研究論文。該研究揭示了馬鈴薯塊莖的形成取決于光周期和糖轉運之間的聯系,并且表明馬鈴薯FT樣蛋白StSP6A與糖轉運蛋白StSWEET11相互作用以阻止蔗糖向質外體的滲漏,促進共生蔗糖轉運以調節馬鈴薯塊莖形成。
馬鈴薯FT樣蛋白StSP6A作用于塊莖形成過程,通常,短日照促進StSP6A表達并促進馬鈴薯的塊莖形成。糖類在葉肉葉細胞中合成并通過胞間連絲運輸到韌皮部薄壁組織細胞,隨后加載到伴胞細胞中,這個過程由多種蔗糖轉運蛋白介導。因此,蔗糖轉運蛋白基因(SUTs或SUCs)被認為是控制馬鈴薯開花和塊莖形成的重要參與者,而且高濃度的蔗糖能誘導形成塊莖。該研究表明了StSP6A和StSWEET11在蛋白質水平上相互作用,在高濃度的蔗糖濃度下,StSP6A的表達上升,導致在莖中的StSWEET11的活性降低進而控制蔗糖的泄漏,故在葉肉細胞和韌皮部之間保持了蔗糖濃度梯度,調節塊莖的形成。