王琰淏
(南陽市中心醫院心內科,河南 南陽 473000)
擴張型心肌病是臨床上常見的疾病,其發病機制目前尚未完全明確,主要與中毒、病毒感染、遺傳等因素有關,患者心臟循環功能減弱,致使心律失常。擴張型心肌病合并心力衰竭不僅存在心肌收縮功能異常,且伴有能量代謝障礙,嚴重危害患者的生命健康。對擴張型心肌病合并心力衰竭的治療臨床多采取強心利尿藥物、血管緊張素轉化酶抑制劑等,但部分患者治療效果不理想。曲美他嗪是一種新型的心肌代謝類藥物,能通過減少細胞內H+、Ca2+、Na+的超載,提高乳酸的利用率,減少細胞的酮體產生,抑制缺氧所致的細胞酸中毒,起到代謝性心肌細胞保護作用。同時,能降低血管阻力,促進心肌代謝及心肌能量的產生,減輕心臟負荷[1]。左卡尼汀又稱左旋肉堿,外源性補充左卡尼汀可提高心肌細胞ATP水平,改善心肌細胞能量代謝,從而起到保護心臟的作用[2]。本研究旨在探討左卡尼汀聯合曲美他嗪治療擴張型心肌病合并心力衰竭的臨床療效。
選取2016年6月至2018年5月南陽市中心醫院收治的擴張型心肌病合并心力衰竭患者78例,排除有嚴重的肝腎功能障礙,合并自身免疫系統、內分泌系統重度病變和納入研究前采取相關藥物治療及對本研究藥物過敏的患者。將78例患者按隨機數字表法分為2組:對照組39例,男22例,女17例,年齡39~68(53.22±7.06)歲。心功能NYHA分級為Ⅱ級11例,Ⅲ級17例,Ⅳ級11例。研究組39例,男19例,女20例,年齡41~72(53.68±6.97)歲。心功能NYHA分級為Ⅱ級13例,Ⅲ級16例,Ⅳ級10例。2組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組采用常規治療,即采用地高辛片0.25 mg口服,1 次·d-1;呋塞米片20 mg口服,1 次·d-1;鹽酸貝那普利片10 mg口服,1 次·d-1;酒石酸美托洛爾緩釋片23.75~47.5 mg口服,1 次·d-1;螺內酯片20~40 mg口服,1 次·d-1。同時,采用鹽酸曲美他嗪膠囊20 mg口服,3 次·d-1。觀察組在對照組治療的基礎上加用左卡尼汀注射液3 g加入0.9%氯化鈉注射液500 mL中靜脈滴注,1 次·d-1。2組均連續治療2周。
觀察2組治療前、治療2周后左心室射血分數(LVEF)和血清B型腦鈉肽(BNP)水平的變化及臨床療效。
療效評定標準:顯效為癥狀消失,心功能改善Ⅱ級;有效為癥狀及體征顯著改善,心功能改善Ⅰ級;無效為癥狀及體征無改善,心功能改善不足Ⅰ級??傆行?(顯效+有效)例數/總例數×100%。
研究組總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。
2組治療前LVEF值和血清BNP水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。2組治療2周后LVEF值高于治療前,血清BNP水平低于治療前,且研究組LVEF值高于對照組,血清BNP水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 2組療效的比較 例
*P<0.05(χ2=4.523)與對照組比較。
組別nLVEF/%BNPρ/(ng·L-1)治療前治療2周后治療前治療2周后研究組3933.51±3.4745.25±4.40#1587.30±98.011055.51±86.18#對照組3933.82±3.6740.19±4.56#1595.04±100.121251.32±90.07#t0.3834.9870.3459.810P>0.05<0.05>0.05<0.05
#P<0.05與治療前比較。
擴張型心肌病是原發性心肌病中最常見的一種,病理上以心肌變性、纖維化、心腔擴張、心臟擴大為主?;颊呷菀缀喜⒏鞣N心律失常、心力衰竭及栓塞,甚或發生猝死。另外,擴張型心肌病致病因素及臨床表現復雜多樣,其治療方法一直是醫學研究的熱點。
曲美他嗪作為一種哌嗪類的新型代謝類細胞保護劑,其可對心肌細胞直接產生刺激作用,阻礙游離脂肪酸代謝,加速心肌細胞葡萄糖代謝,減少高能磷酸鹽合成時耗氧量,并提高心肌氧利用率,以此緩解臨床癥狀[3]。左卡尼汀是一種小分子氨基酸衍生物,能轉運長鏈脂肪酸進入線粒體基質進行β氧化,并促進其氧化、分解,為細胞提供能量;還能增加線粒體呼吸鏈酶復合物Ⅲ、細胞色素氧化酶的活性,加速ATP的產生[4]。范小玲[5]研究表明,老年缺血性心肌病心力衰竭采用曲美他嗪、左卡尼汀聯合治療,能顯著改善患者的心功能,提高治療滿意度。本研究結果顯示,研究組總有效率高于對照組(P<0.05);研究組LVEF值高于對照組,血清BNP水平低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),提示左卡尼汀聯合曲美他嗪治療擴張型心肌病合并心力衰竭具有較好的療效。