靜脈溶栓橋接動脈取栓治療急性腦梗死臨床療效分析

張立軍,趙潔,郝新斌

急性腦梗死是指腦血供突然中斷后導致的腦組織壞死，在臨床較為常見[1]。該病通常起病突然，發病率、致死率、致殘率均較高，多數患者會留下后遺癥，不僅對患者的生命安全造成極大威脅，也給患者家屬及社會帶來巨大的負擔[2]。急性腦梗死的發病機制較為復雜，主要是由于患者供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，造成管腔狹窄、閉塞，繼而引發急性局灶性腦供血不足，最終導致急性腦梗死的發生[3-4]。臨床上對于急性腦梗死患者所采取的措施主要是溶栓治療，包括靜脈溶栓、動脈溶栓、動靜脈聯合溶栓等，其中以靜脈溶栓的方式應用最為普遍。然而溶栓治療血管再通率較低，難以達到預期治療效果[5]。近年來，有學者指出，動脈內取栓可明顯提高閉塞血管再通率，改善患者預后[6-7]。因此， 現比較靜脈溶栓與靜脈溶栓橋接動脈取栓2種不同的治療方法，對于急性腦梗死患者的美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分、血管再通率等指標的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2017年3月—2019年3月遼寧省遼陽市中心醫院神經內科收治的急性腦梗死患者80例，依照治療方式不同，分為對照組和觀察組。對照組34例，男20例，女14例，年齡42～78(61.28±5.08)歲；合并高血壓18例，糖尿病4例；臨床表現為口角歪斜、偏身感覺障礙、行走不穩24例，飲水嗆咳、吞咽困難3例，意識障礙7例；家族遺傳史，高血壓10例，高血脂7例，糖尿病1例。觀察組46例，男26例，女20例，年齡 42～79(60.53±5.13)歲；合并高血壓24例，糖尿病6例；臨床表現為口角歪斜、偏身感覺障礙、行走不穩32例，飲水嗆咳、吞咽困難4例，意識障礙10例；家族遺傳史，高血壓12例，高血脂9例，糖尿病3例。2組患者的性別、年齡、合并疾病等比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準，患者或家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2 選擇標準[7](1)納入標準：①所有患者均符合急性腦梗死的診斷標準，均為初次發病，靜脈溶栓開始時間距離發病時間≤4.5 h，患者存在局灶性神經損害癥狀及體征；②腦功能損害體征出現超過1 h，伴肢體癱瘓；③經CT檢查，排除顱內出血且無早期大面積腦梗死影像學改變；④血壓<180/100 mmHg；⑤NIHSS評分≥6分；⑥無出血傾向、近期無重大手術史；⑥年齡≤80歲。(2)排除標準：①嚴重心、肝、腎功能不全者；②既往有顱內出血，近3個月內有頭顱外傷史及心肌梗死史；③存在活動性出血、嚴重創傷者；④血小板計數<100×109/L；⑤臨床資料不完整者。

1.3 治療方法 對照組給予注射用阿替普酶(rt-PA，德國Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG生產)0.9 mg/kg(最大劑量為90 mg)靜脈溶栓治療，先靜脈推注總劑量的10%，余量靜脈滴注(時間60 min)。觀察組給予靜脈溶栓橋接動脈取栓治療，首先行靜脈溶栓，操作步驟同對照組靜脈溶栓方法。動脈內取栓采用支架取栓方式，利多卡因局部麻醉，經右側股動脈置入動脈鞘，引導儀器頭端至病變部位。使用導絲將導管置入，延伸導管頭部放入支架, 將導管撤回，置入支架，取出血栓，造影后回撤支架，同時回抽血液30 ml防止脫出的血栓再次回流入動脈。造影顯示取栓成功后拔除動脈鞘，處理切口，包扎穿刺點。溶栓24 h后，若患者未出現明顯并發癥行頭顱CT檢查，證實無腦出血患者，給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司生產)，口服,100 mg/d。影像學提示出血者，禁用阿司匹林等抗血小板及其他抗栓治療，可根據患者情況酌情給予脫水降顱壓和神經保護劑治療。

1.4 觀察指標 (1)NIHSS評分：患者入院時及治療后24 h、3 d進行NIHSS評分；(2)治療后情況：阻塞血管再通率(完全灌注+部分灌注)、殘余狹窄率≤30%例數、住院期間顱內出血發生例數；(3)預后情況：通過電話、門診等方式隨訪治療后3個月病死率。

1.5 療效評價標準[8]于治療24 h后評價臨床療效。(1)顯效：患者NIHSS評分減少>6分，神經功能障礙明顯好轉，血管有效再通；(2)有效：患者NIHSS評分減少3～6分，神經功能障礙基本恢復，工作及生活可獨立完成但較為遲緩，血管達到有效再通；(3)無效：患者NIHSS評分減少<3分，仍存在明顯神經功能障礙，血管再度出現狹窄?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

2 結 果

2.1 2組患者臨床療效比較 治療后，觀察組總有效率為84.78%，高于對照組的61.76%，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

2.2 2組治療前后NIHSS評分比較 與入院時比較，2組治療后24 h、3 d NIHSS評分依次降低(F=16.913、5.538，P均<0.05)；治療后24 h，2組NIHSS評分比較差異無統計學意義(P>0.05)，但治療后3 d觀察組NIHSS評分低于對照組(P<0.01)，見表2。

表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較分)

2.3 2組阻塞血管再通率比較 治療后，觀察組的阻塞血管再通率為86.96%，高于對照組的67.65%，差異有統計學意義(χ2=4.356，P=0.037)，見表3。

表3 2組阻塞血管再通率比較 [例(%)]

2.4 2組殘余狹窄率、顱內出血率、治療后3個月病死率比較 觀察組殘余狹窄率≤30%患者為52.17%，高于對照組的14.71%(P<0.01)；2組患者顱內出血率及治療后3個月病死率比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表4。

表4 2組殘余狹窄率、顱內出血率、治療后3個月病死率比較 [例(%)]

3 討 論

急性腦梗死是較為常見的腦卒中類型，患者腦內動脈突然發生閉塞后,使得區域性腦組織出現缺血甚 至區域梗死。由于局灶性的血運減少，周圍的神經細胞、神經膠質細胞均會受到損傷，從而導致患者神經功能損害。腦梗死發生后會迅速誘發患者出現一側肢體的感覺及運動異常，甚至是意識障礙，危及患者生命。因此對患者采取及時、有效的治療，恢復血管正常流通，對于降低致死率、致殘率及改善預后具有重要的意義[9]。

臨床研究顯示[10-11]，在發病早期，對患者進行溶栓治療可有效縮小患者的梗死面積，提高治愈率。溶栓治療的主要目的是讓已閉塞的動脈在發病早期實現再通，使此區域血供恢復正常，從而達到恢復神經組織功能的目的，幫助患者恢復正常生活。目前，rt-PA是我國使用的主要溶栓藥之一，其具有促進體內纖維蛋白溶解系統活性的作用。與鏈激酶和尿激酶不同，rt-PA能特異性地使血栓內的纖溶酶原轉變成纖溶酶，因而用藥后可選擇性激活血栓中的纖溶酶原，避免了應用鏈激酶時產生的常見出血并發癥，發揮其溶解血栓的作用[12]。臨床研究顯示，在發病4.5 h內采用rt-PA進行溶栓治療，能夠獲得較為滿意的溶栓效果，有助于縮小患者的梗死面積，大大降低腦梗死的致死率、致殘率。靜脈溶栓是患者發病早期首選的治療方法，其具有操作簡單、費用較低等優勢[13]。但單獨使用時血管開通率低，溶栓后血管再閉塞的風險較高，且易引起出血[14-15]。因此，為盡早恢復閉塞血管的再通，動脈取栓的治療方式逐漸引發醫學界的關注[16]。動脈取栓是以介入手段直接接觸血管內血栓，并將其完全取出，因此其具有藥物溶栓不具備的優勢，其能夠在更早的時間內達到清除血栓，且血栓清除得更徹底，從而大大提升早期血管再通率，患者預后更佳、復發少，大大提高了患者的生存質量[17]。

本研究中，觀察組采取橋接治療的模式，在靜脈溶栓的基礎上結合了動脈取栓的優勢，理論上能夠達到盡早恢復閉塞動脈的有效血流灌注，提高治療有效率的目的。結果顯示，靜脈溶栓橋接動脈取栓治療的阻塞血管再通率(86.96%)明顯優于靜脈溶栓(67.65%)；經治療,2組NIHSS評分均降低，且觀察組在治療后3 d的NIHSS評分顯著低于對照組；2組顱內出血率及治療后3個月病死率差異無統計學意義，但觀察組殘余狹窄率≤30%比例(52.17%)明顯高于對照組(14.71%)。在經過有效的溶栓及取栓治療后，患者的急性腦梗死癥狀均得到明顯改善，阻塞血管再通率良好，但經由動脈取栓治療的患者，其神經功能恢復效果更好，這與既往研究類似，表明靜脈溶栓橋接動脈取栓治療的方式能夠更為準確地將血栓清除完全，對于幫助患者在早期恢復正常生理功能方面具有重要作用。本研究顯示，溶栓或取栓治療后均有一定比例的患者發生顱內出血。盡管動脈取栓作為一種介入手段具有一定的創傷性，但相較于單純靜脈溶栓而言，橋接動脈取栓后患者發生術后并發癥的比例并未明顯升高，提示靜脈溶栓橋接動脈取栓治療的方式安全性較好。但任何溶栓方法對于缺血性腦血管病的急性期溶栓治療都有一定的局限性，血管再開通后患者能否受益，還取決于半暗帶的大小及梗死核心區的大小。因此，在選用具體治療方式時，還應重視對患者影像學的評估和篩選，全面評估患者接受每種治療方式所帶來的效益和風險，結合患者的個體情況來選擇治療方法[18]。

綜上所述，對于急性腦梗死患者，靜脈溶栓橋接動脈取栓治療相較于靜脈溶栓能夠顯著提高患者栓塞血管的再通率，有效改善神經功能缺損情況，治療效果更優，且安全性較好。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突

作者貢獻聲明

張立軍：提出研究思路，設計研究方案，實施研究過程，分析臨床數據，論文撰寫，論文修改；趙潔：分析臨床數據,論文審核；郝新斌：資料搜集整理,論文審核