福辛普利對不同類型高血壓患者的降壓及控制心力衰竭發生風險的效果研究

宋輝

在我國，高血壓是一種最常見的慢性疾病，很多的老年人甚至中年人，都患有這種疾病。高血壓一部分是遺傳因素導致的，另外還與年齡、精神、環境、生活習慣、藥物影響等因素有關系[1]。高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓，原發性高血壓占所有高血壓患者的80%以上，是一種在臨床上表現為血壓升高，但是病因尚不明確的疾??；繼發性高血壓的發病原因明確，血壓呈持久性或者暫時性升高。臨床多采用降壓藥物來控制高血壓，常用的藥物分為鈣通道阻滯藥、交感神經抑制藥、利尿藥、腎素-血管緊張素系統抑制藥、血管擴張藥等[2]。福辛普利是一種臨床常用的降壓作用良好、安全性高、長效的降壓藥，屬于腎素-血管緊張素系統抑制劑[3]。高血壓如果長期得不到控制，導致心臟的結構和功能發生改變，出現高血壓性心臟病，進一步發展會出現心肌收縮的功能減退，最終發生心力衰竭。研究發現，福辛普利不僅能夠降低血壓，還能夠改善心肌缺血及心肌舒張收縮的功能，具有抗心力衰竭的作用[4]。本文對福辛普利在治療不同類型的高血壓及改善心力衰竭的作用進行研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年8月至2018年8月來我院治療高血壓的患者80例，其中原發性高血壓患者40例，繼發性高血壓患者40例。選取標準：高血壓患者舒張壓在95～110 mm Hg，收縮壓<200 mg Hg，繼發性高血壓患者為需要用藥物控制血壓者。排除標準：肝腎功能有嚴重障礙者；2個月內做心血管手術者；孕婦或者哺乳期女性；對血管緊張素轉換酶抑制劑過敏者。另選取80例高血壓性心臟病患者，并按照心力衰竭診斷標準，診斷為心力衰竭患者。隨機將高血壓性心臟病患者分為2個組，即福辛普利組和對照組，每組40例。選擇標準：有高血壓性心臟病，并有心力衰竭病史3個月以上者，年齡>18歲；左心室射血分數(LVEF)<0.45者。排除標準：孕婦及哺乳期女性；有心臟瓣膜病者；較重的肝、腎功能障礙??；接受過心臟手術者；對血管緊張素轉換酶抑制劑過敏者；患有肥厚性心肌病者；患有腦血管疾病者。各研究對象均簽署知情同意書。見表1。

1.2 方法

1.2.1 原發性高血壓組和繼發性高血壓組，患者每日早晨九點左右口服福辛普利，10 mg/d，連續服用2個月。分別于開始治療前、服藥后1個月、服藥后2個月測量血壓。

表1 患者基本資料 n=40

1.2.2 對照組患者采用心力衰竭患者普通治療用藥，福辛普利組患者在原用藥的基礎上加用福辛普利10 mg/d，若服藥1周后未發現不良反應，則逐漸增加福辛普利的藥量達20 mg/d。2組患者都持續用藥2個月，于治療前、治療2個月后進行心臟超聲檢查，讓固定的醫師運用彩色多普勒超聲診斷儀測量患者的LVEF及左心室舒張末期內徑(LVEDD)。

2 結果

2.1 不同類型高血壓患者治療前后血壓變化情況 與治療前比較，治療1個月、2個月后，2組的血壓都顯著降低(P<0.05)。原發性高血壓組在治療1個月后血壓下降百分比高于繼發性高血壓組(P>0.05)；原發性高血壓組患者的血壓在治療1個月后和治療2個月后的水平相差不大，下降百分比較低，繼發性高血壓組情況類似(P>0.05)。見表2。

組別治療前(mm Hg)治療后1個月(mm Hg)下降百分比(%)治療后2個月(mm Hg)下降百分比(%)原發性高血壓組 收縮壓158.2±10.7135.6±11.4*14.29130.4±10.6*3.83 舒張壓100.6±5.387.2±5.1*13.3284.3±8.5*3.32繼發性高血壓組 收縮壓154.7±12.9139.1±11.7*10.08136.7±10.4*1.73 舒張壓100.1±4.888.3±6.2*11.7986.2±8.1*2.38

注：與治療前比較，*P<0.05

2.2 心力衰竭患者心臟超聲指標比較 與治療前比較，治療后福辛普利組和對照組的LVEF升高，但是福辛普利組升高更明顯(P<0.05)；治療后福辛普利組和對照組的LVEDD降低，福辛普利組降低更明顯(P<0.05)。與對照組比較，治療后福辛普利組LVEF更高，差異明顯(P<0.05)。見表3。

3 討論

高血壓和心力衰竭存在著一定的關聯性，血壓在升高的過程中必然會波及心臟，促使心臟的功能和結構發生一定程度的改變。早期階段可表現為心室舒張功能的減退和心肌血供增加，進而引起心肌缺血現象。后期階段則會導致心臟收縮功能減退及心臟擴大，最終發展為心室衰竭。臨床中出現的癥狀一般有心悸氣促、咳嗽及呼吸困難；以及心率加快和咳血。如果不及時施以治療，還會發展為更為嚴重的心室衰竭及胸腹水等癥。有研究顯示，高血壓是心力衰竭發生的危險因素，出現心力衰竭的患者中有75%～91%的患者為高血壓疾病，而且男女性之間的發生比例也有差異[2,3]。在降壓藥物中存在發揮降壓作用的同時還可進一步保護心臟的分類藥物，進而降低心力衰竭發生的風險；而也有部分類別的藥物對心臟存在著抑制性的作用。因此，針對于伴有心力衰竭的高血壓患者要選擇應用合適的降壓藥物。

組別LVEF(%)LVEDD(mm)對照組 治療前32.88±3.6752.71±10.28 治療后38.15±7.34*50.33±6.17*福辛普利組 治療前34.63±5.8856.27±11.34 治療后49.82±6.23*#45.19±2.75*#

注：與治療前比較，*P<0.05；與對照組比較，#P<0.05

福辛普利的化學結構上有一個與鋅離子相結合的磷?；?，而其本身為無活性的鈉鹽，它進入體內，首先在胃腸道黏膜與肝臟中經過水解脫脂，轉變為具有活性的福辛普利拉，再發揮治療作用[5]。血管緊張素一方面能夠作用于腎臟和血管而直接升高血壓，另一方面可以通過刺激交感神經系統和影響醛固酮的分泌而間接升高血壓。福辛普利結構中的鋅離子在體內能迅速與血管緊張素轉換酶的活性部位相結合，抑制了血管緊張素轉換酶的活性，阻止了血管緊張素之間的轉化，進而降低血壓[6]。有報道顯示，福辛普利可以在體內可以通過腎臟和肝臟雙重途徑進行清除，極大減少了因為藥物蓄積而引起的不良反應的發生[7]。所以，福辛普利是治療高血壓癥的優質藥物。

本研究結果顯示，在使用福辛普利治療以后，不管是原發性高血壓組，還是繼發性高血壓組，患者的血壓都得到了有效的控制。在治療的2個月期間，治療后1個月與治療后2個月的血壓水平相比較，患者的血壓水平有所降低，但是沒有明顯的差異，說明福辛普利控制血壓的效果比較的平穩，具有較好的依從性。不同類型的高血壓相比較，原發性高血壓組患者治療后1個月血壓下降的百分比高于繼發性高血壓組，可能原因是繼發性高血壓的病因明確，單純使用降壓藥物治療不能治本，引起血壓升高的因素(即原發病)沒有得到解決，血壓還是會在單純進行降壓治療后升高。

福辛普利不僅能治療高血壓，因為其特殊的結構，在心力衰竭方面也有一定的治療作用[8]。研究發現，福辛普利一方面降低全身血管的阻力，另一方面可增加心排出量、提升LVEF及左心室灌注的速度，從而改善和維持心臟功能[9,10]。本研究結果中，心力衰竭患者服用福辛普利后，LVEF較治療前明顯升高，而LVEDD較治療前明顯降低，這與以前報道的內容相符，福辛普利確實有改善心力衰竭的作用。與對照組相比，患者加用福辛普利之后，LVEF高于對照組，LVEDD明顯低于對照組(P<0.05)，說明心力衰竭患者在原藥治療的基礎上加用福辛普利，能明顯緩解心力衰竭癥狀，減少住院的風險。

高血壓使左心室壓力負荷升高，血壓長時間處于拔高狀態，會使左心室肥厚，最終導致高血壓性心臟病，出現心力衰竭等并發癥。據報道，70%左右的心力衰竭都是由于高血壓引起的[10]。相關研究表明，福辛普利對高血壓患者的心肌細胞具有保護作用，進而改善心功能[11]。其作用機制可能與血管緊張素Ⅱ有關[12]。發生心臟衰竭時，在機體交感神經與腎素-血管緊張素系統的作用下，生成的血管緊張素Ⅱ增多，血管緊張素Ⅱ能夠刺激血管的內皮細胞釋放衍生血漿內皮素-1，同時抑制機體釋放降鈣素基因相關肽，使血管張力升高，造成基礎血管舒張力與收縮力的不平衡[13]。福辛普利可以抑制血管緊張素轉移酶活性，減少血管緊張素Ⅱ的生成，糾正基礎血管舒張力與收縮力之間的不平衡，改善心力衰竭患者的心功能[14,15]。

綜上所述，福辛普利作為含有磷酸基的血管緊張素轉換酶抑制劑，對不同類型的高血壓患者都有一定的降壓作用，使用劑量小，不良反應小，具有良好的依從性，是治療原發性高血壓的良好選擇。治療繼發性高血壓應根據原發病合理用藥，可以選擇福辛普利作為治療中控制血壓的藥物。同時，福辛普利具有改善心功能的作用，可改善高血壓性心臟病患者心力衰竭癥狀，提高患者的生活質量。