高血壓患者的血脂代謝與藥物療效個體差異的相關性

王文莉 田妍

(1.西安國際醫學中心藥學部，陜西 西安 710100；2.陜西省核工業二一五醫院藥學部,陜西 西安 712000)

高血壓作為慢性病的典型代表，具有病因復雜、病程較長、發病隱匿、潛伏期長等特征[1]。高血壓的具體發病機制不明確，不過高血壓發展過程與一系列關系密切的血流動力學和代謝改變有關[2]。血脂紊亂會影響機體的血管舒縮功能，造成血管內、中外膜損害，給機體的大動脈、小動脈和微動脈造成一定的損傷[3]。高血壓患者的靶器官損害與預后都有一定的差異，各種因素相互影響[4]。本文探討了高血壓患者的血脂代謝與藥物療效個體差異的相關性，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年9月至2020年6月我院原發性高血壓患者390例，納入標準：符合原發性高血壓的診斷標準；年齡30～70歲；本地戶籍或居住在本社區≥2年；患者簽署知情同意書。排除標準：精神性疾??；合并嚴重的肝、腎、心血管疾??；臨床資料缺乏；1型糖尿病及合并嚴重的肝腎功能損害；妊娠與哺乳期婦女；繼發性高血壓；病情不穩定或處于昏迷、意識障礙?；颊吣?11例，女179例；年齡31～69歲，平均(54.19±3.28)歲；體重指數(25.83±1.82)kg/m2，病程(9.18±0.44)年；高血壓分級：Ⅰ級222例，Ⅱ級168例；吸煙134例，飲酒156例。

1.2方法 患者均給予口服降壓藥物治療，治療過程中患者嚴格遵醫囑服藥，治療觀察3個月。療效標準：顯效，舒張壓未降低至正常范圍但下降值>20 mm Hg，舒張壓下降值>10 mmHg或下降至正常范圍；有效，舒張壓下降值10～20 mm Hg或收縮壓下降值>30 mm Hg，舒張壓下降值<10 mmHg且已達到健康范圍；無效，無達到上述標準甚或惡化。

1.3觀察指標 治療前后測定患者的甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、收縮壓、舒張壓等。調查記錄患者一般資料(性別、年齡、體重指數、病程、高血壓分級、生活行為等)。

2 結 果

2.1療效 患者經過治療后顯效318例，有效43例，無效29例，總有效率為92.6%。

2.2血壓與血脂 治療后，患者收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C低于治療前(P<0.05)，TG與HDL-C無差異 (P>0.05)。見表1。

表1 治療前后血壓與血脂變化

2.3相關性分析 藥物療效與收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C、飲酒存在相關性(P<0.05)。見表2。

表2 相關性分析(n=390)

2.4影響因素分析 收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C、飲酒為影響藥物療效的危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 多因素分析(n=390)

3 討 論

高血壓是指在未服用抗高血壓藥的情況下，連續兩次測量收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg，是導致心力衰竭、冠心病、心肌梗死、腦卒中等心血管疾病的重要因素[5]。影響高血壓發病的因素比較多，包括血液黏度增高、血管外壁阻力過大等，這些因素都涉及到血脂代謝紊亂，因此高血壓常伴有血脂代謝紊亂同時發生[6-7]。理想的降壓藥物不僅要有滿意的降壓效果，還需要積極調控患者的血脂代謝平衡，而通過改善血脂代謝有可能成為抑制或逆轉高血壓的重要途徑。本研究結果顯示，治療總有效率92.6%，治療后，患者收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C低于治療前(P<0.05)，TG與HDL-C無差異 (P>0.05)。藥物療效與收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C、飲酒存在相關性(P<0.05)，收縮壓、舒張壓、TC、LDL-C、飲酒為影響藥物療效的危險因素(P<0.05)。高血壓可損傷血管內皮細胞，致脂代謝異常，進一步促進疾病的惡化。同時血壓與脂代謝紊亂的相互作用，可加重靶器官缺血，影響患者的預后[8-9]。飲酒也趨向于導致患者血脂紊亂與體重增加，可通過分泌一系列脂肪細胞因子，影響和促進高血壓的發生和發展，誘導脂質代謝紊亂，形成惡性循環[10-13]。