射頻消融術后心肌壁內血腫1例

高超，崔振雙，張敏郁，張源波

1 病例

患者女性，45歲，主因“發作性心悸3年”入院?；颊?年來多次無明顯誘因出現心悸，每次持續5～30 min不等，診斷為陣發性室上性心動過速行射頻消融手術，電生理檢查為左側游離壁旁道，術中采取股動脈穿刺主動脈逆行進入左心，術中消融成功，旁道消失（圖1），消融導管為美國強生公司藍把冷鹽水灌注六孔壓力導管，消融條件為功率模式35 W，消融時間為120 s?；颊咝g中突發胸痛，急查超聲：胸骨旁長軸超聲可見房室交界區可見范圍約3.7×2.2 cm不均質中低回聲，心尖四腔心界面示房室交界區可見明顯不均質中低回聲（圖2～3）?；颊咝g后24 h心臟超聲顯示：心包腔可見無回聲區，側心包6 mm，房室交界區可見范圍為2.5×2.0無回聲（圖4）?；颊咝g后5 d心臟超聲顯示：左房室交界區可見搏動性包塊，凸向左房內，大小約4.5×2.9 cm，形態規則，邊界清晰，包塊內可見不均質高回聲，包塊與左室腔之間可見往返性分流，分流束寬約0.35 cm，舒張期血流自包塊進入左室，峰值流速約301 cm/s，壓差36 mmHg，收縮期血流自左室分流至包塊內，峰值流速約392 cm/s，壓差62 mmHg（圖5）。

2 討論

圖1 手術中X線影像

圖2 胸骨旁長軸超聲

圖3 心尖四腔心界面示房室交界區可見明顯不均質中低回聲

心肌壁內血腫（IMH）是射頻消融術后少見的并發癥，文獻報道中多出現在持續使用抗凝藥行房間隔穿刺的患者中，機制可能為心肌內小動脈出血。本例為常見的室上速射頻消融，患者心肌壁內血腫的原因可能為導管操作中一過性導管頭端壓力過高損傷心內膜，造成內膜撕裂，血流經撕裂口進入心肌內部形成血腫。亦有可能為消融過程中導管頭端與心內膜貼靠過緊，功率過高或連續消融時間過長導致組織壞死距離過深，加之瓣環處血流速度快，容易經血液高速沖刷形成血腫的突破口。目前射頻消融手術相關的病例報道較少，Joy等曾報道1例射頻消融術后出現的心肌內血腫，為15歲Ebstein畸形的雙旁道預激綜合癥患者，消融術后出現低血壓、低氧血癥，血紅蛋白水平下降，CT顯示右側心肌壁內血腫（心房化的右室下壁出現高密度組織影，該組織影一直延續至右房），后行急診手術進行瓣膜修復和血腫清除[1]。

圖4 患者術后24 h心臟超聲

圖5 患者術后5 d心臟超聲

除與射頻消融手術相關，心肌壁內血腫相對較多地出現在心肌梗死或經皮冠狀動脈介入治療（PCI）相關的文獻報導中。如Sumeet等曾報導1例42歲的男性患者，在心肌梗死后期左室心尖部出現了心肌內血腫[2]，Mehmet等報道1例63歲的女性患者，在亞急性前壁心肌梗死后，其左室心尖部出現了心肌壁內血腫[3]。此外Koji等報道了1例58歲的男性前壁心肌梗死患者，該患者因長期風濕性關節炎口服免疫抑制劑他克莫司，雖心肌壁內血腫本身屬于心肌梗死的少見并發癥，但長期口服免疫抑制劑可能會延緩壞死心肌的愈合及瘢痕化，甚至有可能在心肌梗死發生后促進心肌內血腫的出現[4]。心肌壁內血腫同樣可見于PCI相關的病例報道中，Kajander等報道了1例70歲男性患者PCI后出現心肌壁內血腫，1年后復查血腫完全消失[5]。Alberto等報道了1例57歲男性急性非ST段抬高型心肌梗死患者，造影顯示右冠CTO病變，在處理病變過程中出現Ⅲ型冠狀動脈撕裂，繼之出現心肌壁內血腫[6]。

此外，亦有瓣膜修補術相關的心肌內血腫的臨床報道，如Tory等報導了1例49歲女性患者，該患者存在嚴重二尖瓣反流，為實施二尖瓣修補，在進行體外循環過程中出現了心肌內血腫。