重組腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死PCI術后心力衰竭患者心肌梗死面積的影響分析

牛川

山東省千佛山醫院急診內科，山東 濟南 250000

急性前壁心肌梗死是一種較為嚴重的心血管疾病，其對患者心臟代謝能力、泵作用等功能都會造成嚴重的病理性損傷。臨床上對該疾病的常采用冠狀動脈介入方案（PCI）進行治療[1-2]。就近3年來的臨床數據資料表明，該治療方案雖然具有較好的治療效果，提高梗死相關動脈的通暢率，但也會使部分患者的存活心肌出現功能障礙，加重患者心力衰竭癥狀，從影像學角度進行觀察，該類患者會出現無復流或緩再流情況，并進一步誘發更多不良心血管事件，提高患者病死率[3-4]。因此現階段臨床上也比較關注PCI術后患者缺血-再灌注的治療情況，一些研究人員發現腦利鈉肽作為一種生物活性的天然激素可通過與其受體結合升高人體內環磷酸鳥苷的濃度并提高機體心肌保護作用，而且內源性、外源性的腦利鈉肽都具有相同的效應[5-6]。所以一些醫學研究人員主張對PCI術后心力衰竭患者的治療中引入重組腦利鈉肽，來改善患者血流動力學情況，緩解疾病癥狀[7]?；诖?，該文將選擇院內2018年4月—2020年8月間收治的112例心力衰竭患者，探討重組腦利鈉肽對急性前壁心肌梗死PCI術后心力衰竭患者心肌梗死面積的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該文將選擇院內收治的112例心力衰竭患者為研究對象，采用分組對照法，分為常規組、研究組。常規組男女構成比為34∶22；年齡48～73歲，平均年齡為（60.27±4.09）歲；Killip分級Ⅱ級41例，Ⅲ級15例。研究組男女構成比為33∶23；年齡50～72歲，平均年齡為（61.59±4.11）歲；Killip分級Ⅱ級42例，Ⅲ級14例。兩組一般資料差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。所有患者中有糖尿病病史的為27例，高血壓病史39例。該研究已經過院內倫理委員會批準。

納入標準：①所有患者均符合WHO制定疾病診斷標準；②所有患者均在發病12 h內接受了PCI治療；③所有患者在接受治療前已知曉研究內容并簽寫知情協議書。

排除標準：①患者有先天性心臟病或慢性心功能不全病史；②患者患有其他惡性腫瘤疾病或臟器疾病。

1.2 方法

對兩組患者統一進行建檔登記并于90 min進行PCI術治療，在手術治療結束后為患者注射低分子量肝素（國藥準字H10980166）4 000 IU，持續給藥4～7 d；期間依照患者情況進行溶栓治療，聯合替羅非班（國藥準字H20070072）靜脈泵入給藥，并在此基礎上結合患者癥狀給予抗凝、調脂干預。對于常規組患者，給予其硝酸甘油（國藥準字H20057216）進行治療初始治療劑量為10μg/（kg·min），通過靜脈泵入方式給藥，然后結合患者血壓、血流動力學、心衰改善變化情況調整治療劑量，最大治療劑量不超過2 00μg/（kg·min），治療時間不超過7 d。對于研究組給予重組腦利鈉肽（國藥準字S20050033）為患者靜脈注射1.5μg/kg的負荷量，然后采用靜脈泵入方式給藥，劑量范圍為0.007 6～0.015 0μg/（kg·min），泵入時間為72 h。

1.3 觀察指標

①患者心肌功能改善情況：心肌酶測定在術后24 h對患者進行抽血化驗，了解其肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)變化情況。心肌梗死面積測定在患者術后6個月，對其進行心肌ECT檢查，計算梗死面積。

②患者心功能改善情況：在患者出院前對兩組患者行心臟彩超檢查了解其心功能恢復情況。

③心肌治療參數變化：在治療前以及治療7 d后取患者空腹狀態下靜脈血液（4 mL）進行檢查，使用酶聯免疫吸附法對患者N-末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）、超敏C反應蛋白（CRP）及心肌肌鈣蛋白（cTnI）3項心肌損傷標志物進行檢查。

④不良心血管事件（MACE）發生率：通過臨床觀察記錄兩組患者在治療期間不良心血管事件發生率。

1 .4統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心肌功能改善情況比較

研究組患者CK、CK-MB峰值水平明顯低于常規組，術后6個月患者梗死面積也相對更小，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者心肌功能改善情況比較(±s)Table 1 Comparison of the improvement of myocardial function between the two groups(±s)

表1 兩組患者心肌功能改善情況比較(±s)Table 1 Comparison of the improvement of myocardial function between the two groups(±s)

組別 CK（U/L）CK-MB（U/L）心肌梗死面積（cm2）常規組(n=56)研究組(n=56)t值P值1 761.45±80.21 1 311.25±82.18 29.337＜0.001 163.44±10.43 120.42±10.29 21.972＜0.001 8.74±1.27 8.11±1.18 2.719 0.040

2.2 兩組患者心功能改善情況比較

研究組患者心功能參數改善情況更好，其室間隔厚度、左心房內徑、左室舒張末期容量均要低于常規組，但左心室射血分數相對更高，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者心功能改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of the improvement of heart function between the two groups of patients（±s）

表2 兩組患者心功能改善情況比較（±s）Table 2 Comparison of the improvement of heart function between the two groups of patients（±s）

組別 室間隔厚度（mm）左心房內徑（mm）左室舒張末期容量（mm）左心室射血分數（%）常規組(n=56)研究組(n=56)t值P值9.14±1.18 8.22±1.21 4.073＜0.001 38.33±2.29 36.43±2.43 4.258 0.004 57.36±3.24 52.49±3.29 7.892＜0.001 40.99±3.23 51.15±3.26 16.567＜0.001

2.3 兩組患者心肌治療參數變化比較

治療前兩組患者各項參數水平差異無統計學意義(P＞0.05)，在治療1周后比較兩組患者的參數，發現研究組各項水平均要低于常規組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者心肌治療參數變化比較（±s）Table 3 Comparison of changes in myocardial treatment parameters between the two groups（±s）

表3 兩組患者心肌治療參數變化比較（±s）Table 3 Comparison of changes in myocardial treatment parameters between the two groups（±s）

組別常規組(n=56)研究組(n=56)t值P值NT-proBNP（pg/mL）治療前 治療7 d后CRP（mg/L）治療前 治療7 d后cTnI（μg/L）治療前 治療7 d后950.14±22.15 949.37±22.23 0.181 0.428 800.31±20.27 689.55±20.31 28.885＜0.001 4.06±0.44 4.07±0.41 0.124 0.450 3.41±0.22 3.10±0.17 8.343＜0.001 0.55±0.05 0.56±0.06 0.958 0.170 0.31±0.02 0.20±0.07 11.307＜0.001

2.4 兩組患者MACE發生率比較

治療期間兩組患者均有不良反應表現，常規組不良反應總發生率要多于研究組，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者MACE發生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of the incidence of MACE between the two groups of patients[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死與患者心肌相關血管持續性供血、供氧不足最終導致心肌組織壞死有關，患病犯病后會出現較明顯的胸部疼痛癥狀[8]?，F階段臨床上對該疾病的治療手段主要以盡快幫助患者恢復心肌供血能力為主[9-10]。雖然近年來，隨現代醫學技術的進步臨床上急性心肌梗死治療水平得到顯著提升，但治療后的預后質量卻難以得到保證[10-11]。即使采用PCI術進行治療，還是會有一部分患者在接受治療后出現冠脈狹窄的問題，而且其引發的缺血性-再灌注損傷還會引發更多的心血管不良事件，所以在進行手術治療后，仍需輔以其他藥物進行治療控制，對患者心功能進行保護，減少死亡事件發生率[12-13]。

在該次研究中，對于兩組PCI術后心力衰竭患者進行研究觀察，發現給予重組腦利鈉肽患者的治療改善情況相對更好，其心肌酶CK峰值水平為（1 311.25±82.18）U/L要明顯低于常規組（1 761.45±80.21）U/L；其CK-MB峰值水平為 （120.42±10.29）U/L，明顯低于常規組 （163.44±10.43）U/L，研究組患者心肌梗死面積為（8.11±1.18）cm2，低于常規組（8.74±1.27）cm2(P＜0.05)，患者心功能、心肌治療參數變化、改善情況也較為明顯。該研究中，兩組患者在用藥后都出現不良心血管事件，研究組發生率較低(P＞0.05)，與黃佳鵬等[14]研究結論不同，據分析與該次研究病例數較少相關。腦利鈉肽是一種由心室肌生成并分泌的激素，其與患者心室容量負荷增加存在正比例關系[15-16]。大量臨床數據研究證實當人體心室壓力增加、室壁張力加大時，會激發身體應激反應，導致其血清中腦利鈉肽的分泌量提高，減輕心臟工作壓力，以緩解心力衰竭癥狀[17]。但當患者心功能損傷較為嚴重時，其會導致交感神經系統、腎素－血管緊張素系統過于興奮，出現保護性代償機制，進一步加重心肌壞死，提高患者耗氧量，此時單純依靠心室肌生成并分泌腦利鈉肽已不足以控制病情[18-19]。所以一些研究者認為可以通過為患者提供給更多的腦利鈉肽以起到較好的心力衰竭緩解作用，減輕患者癥狀[20]。在該次研究中，患者在接受重組腦利鈉肽治療后，心功能明顯有所改善，其經心臟彩超檢查患者室間隔厚度、左心房內徑、左室舒張末期容量分別為 （8.22±1.21）、（36.43±2.43）、（52.49±3.29）mm均要低于常規組，左心室射血分數為（51.15±3.26）%高于常規組（40.99±3.23）%，這與黃佳鵬等人的研究結果一致，在該研究中研究人員選取45例患者進行分組研究，其中接受重組人B型腦利鈉肽治療的23例患者心功能水平得到明顯改善，左室舒張末期容量、左心室射血分數分別為（53.26±5.67）mm、（53.67±4.76）%均要高于22例未接受治療患者。說明利用重組腦利鈉肽可有效提高患者血清中腦利鈉肽水平，達到較好的癥狀緩解目的。這是因為重組腦利鈉肽屬于外源性腦利鈉肽，其本質上是一種人們利用充足DNA技術生產的無菌凍干制劑，與人體自然分泌的腦利鈉肽有著相同的氨基酸序列和生物學活性，能與腦利鈉肽受體有效結合發揮治療功效[21-22]。NT-proBNP、CRP、cTnI均是臨床上較為常用的患者心肌功能損傷判斷標志物，在該次研究中經過治療后，患者3項物質水平明顯呈降低趨勢，說明該藥物在保護患者血管內皮功能，減少心肌損傷，炎性介質分泌方面均有積極影響。據相關研究表明當患者體內腦利鈉肽水平提高后，其首先可以有效抑制交感神經系統、腎素－血管緊張素系統的過度興奮，降低患者耗氧量與血液循環量，降低心臟工作負荷以改善心功能[23-24]；第二其可擴張患者腎小球的入球小動脈，提高其利尿排鈉效率，進一步減輕心臟工作負荷；第三其可有效緩解患者呼吸困難癥狀，以減少血管向肺間質、肺泡滲出的液體量，改善患者心力衰竭情況[18]；另外還有研究表明腦利鈉肽對于患者心率與肌力的作用是正性的，因此不會過度增加心肌耗氧量，具有較高的使用安全性[25]。

綜上所述，在對急性前壁心肌梗死PCI術后心力衰竭患者進行治療時，采用重組腦利鈉肽可有效提高治療效率，減少患者心肌梗死面積。