奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素及埃索美拉唑、阿莫西林、克拉霉素治療胃潰瘍的臨床效果研究

李園園

山東省單縣中心醫院消化內科，山東 菏澤 274300

胃潰瘍是臨床常見的消化道疾病，幽門螺桿菌感染是引起胃潰瘍的主要原因之一。機體的應激狀態、理化因素的刺激及某些病原體的感染均可引起胃潰瘍。胃潰瘍一般是指胃液在一定條件下消化(自消化)的胃腸黏膜的壞死、糜爛表面。在臨床治療過程中，根除幽門螺桿菌和保護黏膜對促進潰瘍愈合有積極作用，能有效防止消化性潰瘍復發，從根本上治愈胃潰瘍[1-2]。目前質子泵抑制劑三聯療法主要用于胃潰瘍，選擇埃索美拉唑還是奧美拉唑三聯療法已成為臨床研究的熱點。該研究選取該院2019年1月—2020年1月消化內科收治的胃潰瘍患者共70例，隨機分組，對照組患者用藥處方是奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素，觀察組給予埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素。比較兩組胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈的時間、治療前后患者超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、總有效率，探索奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素加鋁碳酸鎂治療胃潰瘍愈合的質量，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院消化內科收治的胃潰瘍患者共70例，隨機分組，其中，對照組男22例，女13例；年齡23～78歲，平均（41.55±6.21）歲。觀察組男21例，女14例；年齡25～75歲，平均（41.81±6.21）歲。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究所選患者經過倫理委員會批準，患者或家屬知情同意。納入標準：①符合胃潰瘍診斷標準；②知情同意該次研究。排除標準：①藥物禁忌者；②合并機體其他嚴重疾病干擾治療結果觀察的情況者；③合并精神疾病等無法配合治療的情況者；④合并嚴重肝腎功能障礙者。

1.2 方法

對照組的患者用藥處方是奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素，口服阿莫西林（國藥準字H31020363）500 mg，2次/d，奧美拉唑(國藥準字H20056108)20 mg，1次/d，克拉霉素（國藥準字H20065652）250 mg，2次/d。

觀察組給予埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素?？诜⒛髁?00 mg，2次/d，埃索美拉唑（國藥準字H20046379）20 mg，2次/d，克拉霉素250 mg，2次/d。

兩組均治療2周。

1.3 觀察指標

比較兩組胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈的時間、治療前后患者超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、總有效率。

顯效：胃痛、腹脹、食欲不振、腹痛癥狀體征消失，幽門螺桿菌根除，胃鏡下潰瘍病灶由活動期變為瘢痕期或消失；有效：胃痛、腹脹、食欲不振、腹痛癥狀體征等改善，胃鏡檢查潰瘍縮小，幽門螺桿菌根除或者未根除；無效：病情無改善。100.00%-無效率=總有效率[3]。

1.4 統計方法

采用SPSS 26.0統計學軟件處理數據，計量資料的表達方式為（±s），組間比較采用t檢驗；計數資料的表達方式為[n(%)]，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈時間比較

觀察組胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈的時間短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈時間比較[（±s），d]Table 1 Comparison of the disappearance time of stomach pain,the disappearance time of nausea and vomiting,the disappearance time of loss of appetite,and the recovery time of gastric ulcer between the two groups of patients[（±s）,d]

表1 兩組患者胃痛消失時間、惡心嘔吐癥狀消失時間、食欲不振消失時間、胃潰瘍痊愈時間比較[（±s），d]Table 1 Comparison of the disappearance time of stomach pain,the disappearance time of nausea and vomiting,the disappearance time of loss of appetite,and the recovery time of gastric ulcer between the two groups of patients[（±s）,d]

組別 胃痛消失時間惡心嘔吐癥狀消失時間食欲不振消失時間胃潰瘍痊愈的時間對照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值9.51±2.44 6.25±1.24 7.047＜0.001 7.25±3.28 5.21±2.51 2.922 0.005 9.56±2.67 6.21±1.23 6.742＜0.001 15.25±3.18 12.19±2.51 4.469＜0.001

2.2 兩組患者治療前后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6比較

治療前兩組患者超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6改善程度大于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6比較（±s）Table 2 Comparison of hypersensitive C-reactive protein,tumor necrosis factor-αand interleukin-6 before and after treatment in the two groups（±s）

表2 兩組患者治療前后超敏C反應蛋白、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6比較（±s）Table 2 Comparison of hypersensitive C-reactive protein,tumor necrosis factor-αand interleukin-6 before and after treatment in the two groups（±s）

白細胞介素-6（pg/mL）觀察組（n=35）組別 時間 腫瘤壞死因子-α（ng/mL）超敏C反應蛋白（mg/L）對照組（n=35）治療前治療后治療前治療后3.75±0.36 1.56±0.21 3.74±0.35 2.45±0.24 13.25±3.21 7.12±1.02 13.21±3.21 9.21±1.56 162.21±16.71 61.01±2.16 162.55±16.13 121.21±2.11

2.3 兩組患者總有效率比較

觀察組總有效率94.29%高于對照組74.29%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療效果比較Table 3 Comparison of treatment effects between the two groups of patients

3 討論

潰瘍是臨床常見病、多發病，其致病因素為幽門螺桿菌(Hp)感染，主要分布在食道、胃和十二指腸，病情復雜，多見于中老年患者。臨床表現為上腹痛，過量飲食和長期加班可加重病情[4-6]，主要原因是幽門螺桿菌感染。臨床表現為隱痛、脹痛，部分患者有灼癢痛的臨床癥狀，需行內窺鏡檢查、X線鋇餐檢查及對癥支持治療，如酸治療、H2受體拮抗劑治療、前列腺素E2合成等。同時，根據相關文獻，建議患者戒煙、戒酒，禁飲如濃茶、咖啡等飲品[7-8]。幽門螺桿菌進入患者胃黏膜后，分泌多種酶，破壞黏膜物理和化學保護屏障，可產生炎癥反應，由胃酸和胃蛋白酶侵蝕患者胃黏膜組織而引發。在反復發作后，患者的病情最終發展為胃潰瘍。

胃潰瘍會長期給患者帶來上腹痛癥狀，也是導致癌變的常見因素，需要及時治療，減少患者不適，防止病情惡化。幽門螺桿菌感染是導致胃潰瘍發生發展的重要因素，應及時進行根除治療。在我國，幽門螺桿菌的感染率為50%～80%?，F代胃潰瘍發病機制的概念包括3個方面：①沒有胃酸，就不會有潰瘍；②沒有幽門螺桿菌，就不會有潰瘍復發；③如果黏膜屏障健康，就不會有潰瘍。因此，目前治療胃潰瘍的基本原則是抑制胃酸分泌，根除幽門螺桿菌，保護胃黏膜?？死顾睾桶⒛髁质浅Ｓ玫目咕幬?，能抑制大多數厭氧菌，促進幽門螺桿菌的死亡，且生殖期幽門螺桿菌對抗生素更為敏感。在此基礎上，聯合質子泵抑制劑抑制胃酸分泌可取得較好的治療效果[9-10]。

埃索美拉唑能直接抑制幽門螺桿菌的脲酶，從而有效抑制幽門螺桿菌在胃黏膜表面的定植和繁殖，對人體有很強的抗酸作用，能顯著提高患者胃的pH值，幽門螺桿菌處于繁殖狀態。埃索美拉唑還可以為克拉霉素和阿莫西林等抗生素提供更合適的pH環境。與奧美拉唑相比，埃索美拉唑具有療效持久、代謝率低、血藥濃度高等優點。埃索美拉唑可刺激胃壁細胞H+-K+-ATP酶活性，有助于進一步抑制炎癥因子，減輕胃炎癥[11-12]。

胃潰瘍是臨床上發病率高、病情復雜的消化系統疾病，其原因是胃黏膜攻擊因子和防御因子失衡。臨床上，埃索美拉唑和奧美拉唑主要用于對患者進行靶向治療，其中埃索美拉唑臨床療效較好，能顯著促進潰瘍愈合。臨床治療的原則是有效根除幽門螺桿菌，顯著抑制胃酸分泌，有效消除胃黏膜侵襲因素，增強防御和修復因素。在此基礎上提出了埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素的治療方案，取得了理想的臨床效果。與奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素相比，療效更好，根除幽門螺桿菌更徹底，臨床應用價值更高[13-15]。

該研究結果顯示，觀察組總有效率94.29%高于對照組74.29%（P＜0.05）。孫曉琳等[16]研究也顯示，埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的療效前者是93.33%高于后者的73.33%，和該文的研究結果相似。分析原因：近年來，隨著生活節奏的加快、壓力的增加和飲食結構的改變，消化性潰瘍的發病率逐年上升，嚴重影響人們的身體健康。目前，消化性潰瘍的臨床治療多采用質子泵抑制劑(PPIs)聯合兩種抗生素的三聯療法，能有效抑制胃酸，殺滅Hp，增強胃腸黏膜的防御能力。研究表明，為了有效預防胃腸黏膜損傷，促進潰瘍表面更好的愈合，而阿莫西林、克拉霉素等抗生素在酸性條件下的抗菌活性較低，因此，一般情況下，胃內pH值應控制在4.0以上，才能取得較好的治療效果[17-18]。PPI進入胃壁細胞后，可與H+-K+-ATP酶結合牢固，抑制酶活性，有效抑制外周或中樞性胃酸分泌，增加胃竇G細胞分泌胃泌素水平，增加胃黏膜血流量，有效保護胃黏膜[19-20]。此外，PPI還能直接抑制幽門螺桿菌，起到良好的抑菌效果。奧美拉唑是一種傳統有效的PPI類藥物，能抑制H+-K+-ATP活性，從而抑制胃酸分泌。埃索美拉唑是奧美拉唑的左旋拉唑異構體[21-23]。與奧美拉唑相比，埃索美拉唑具有代謝率低、血藥濃度高、生物利用度高、抑酸能力強等特點，特別是在夜間，能迅速有效地緩解患者的臨床癥狀。研究表明，埃索美拉唑治療消化性潰瘍臨床療效顯著，個體差異小，無需根據病情調整用藥劑量，耐受性好，安全性好，具有良好的成本-效果比[24-26]。

綜上所述，埃索美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療胃潰瘍的效果高于奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療的效果，可加速胃潰瘍愈合。