體外膜肺氧合支持下血運重建治療埋藏式心臟轉復除顫器術后電風暴一例

郭俊芳 尹春陽 鮑中華 俞捷 陶艾彬 金兆辰 芮濤

患者女性,58歲,因“安置埋藏式心臟轉復除顫器(ICD)術后4年余,3天內反復放電20余次”入院?；颊?年余前因“冠心病、不穩定性心絞痛”住院治療,有高血壓病史10余年。心臟超聲檢查提示左室舒張末期內徑(LVDD)為59 mm,收縮末期內徑(LVDS)為49 mm,左房內徑(LAD)46 mm,左室射血分數(LVEF)0.35,心肌酶譜正常。當時冠狀動脈造影提示“左主干未見明顯狹窄,前降支近中段鈣化扭曲伴狹窄50%,遠段狹窄40%,前降支向右冠狀動脈遠段提供側支循環,回旋支細小,近中段狹窄60%,右冠狀動脈近段鈣化扭曲伴狹窄50%,中段鈣化扭曲伴完全閉塞”,后經導管介入治療右冠狀動脈慢性閉塞性病變(CTO),并植入支架Resolute 2.5×14 mm 支架于右冠狀動脈中段病變處。因患者冠狀動脈介入治療術后仍有夜間心絞痛發作,考慮合并冠狀動脈痙攣,予地爾硫艸卓、單硝酸異山梨酯口服,未服用β受體阻滯劑。冠狀動脈介入治療后復查心臟超聲LVEF 值仍低于0.35,行ICD 植入一級預防,術后長期服用拜阿司匹林100 mg,每天1次,氟伐他汀緩釋片80 mg,每晚1次,沙庫巴曲纈沙坦100 mg,每天2 次,地爾硫艸卓30 mg,每天3次,日?；顒訜o明顯受限,因長期居住外地,未行ICD 隨訪。

患者本次入院前3天無明顯誘因下反復出現ICD 放電,否認胸悶、胸痛、氣短等不適,在當地醫院住院治療期間心電監護提示頻發室性心動過速(簡稱室速),查心肌酶譜、電解質正常范圍,予靜脈補鉀、補鎂,胺碘酮靜脈泵入、琥珀酸美托洛爾等治療,仍有心室事件及ICD 治療,遂轉入本院。入院時體格檢查:體溫:37.1℃,血壓133/76 mm Hg,神志清楚,呼吸平穩,心臟濁音界向左側擴大,心率100次/分,未聞及病理性雜音,肝脾肋下未及,雙下肢不腫。血漿心鈉肽為1420 pg/ml(0～100 pg/ml),肌鈣蛋白0.48 ng/ml(0～0.4 ng/ml),肌紅蛋白89.8 ng/ml(0～107 ng/ml),肌酸激酶同工 酶1.2 ng/ml(0～4.3 ng/ml),血 生 化 提 示 血 鉀4.38 mmol/L,心肌酶譜正常范圍,血常規、肝腎功能、凝血功能及甲狀腺功能未見明顯異常。心臟超聲提示LVDD 為59 mm,LVDS為52 mm,LAD 為41 mm,LVEF0.25。入院后仍反復發作室速(圖1),3天內快速室速3次,心室顫動(簡稱室顫)13次,ICD 程控提示識別及治療正確,予靜脈補鉀、補鎂,并先后靜脈使用“胺碘酮、艾司洛爾、利多卡因”等抗心律失常藥物,阿普唑侖鎮靜抗焦慮,效果不佳,心電監護及心電圖均提示頻發室性早搏(簡稱室早),多形性室速,QT 間期正常范圍,改用維拉帕米5 mg 靜脈推注,半小時后室早完全消失,未再出現室速,在原口服藥物治療基礎上加用維拉帕米40 mg,每天3次口服。因ICD 程控提示電池瀕臨耗竭(電池電壓為2.65 V,RRT＝2.63 V),與患者及家屬溝通后建議先行ICD 更換,并擇期復查冠狀動脈造影,必要時再次行冠狀動脈血運重建。

圖1 入院后心電圖(A)及ICD 程控資料(B)

患者ICD 更換后繼續服用維拉帕米,術后3天內心電監護均提示竇性心律,未見室性心律失常。術后第4天凌晨患者無明顯誘因再次出現頻發室速,ICD 反復放電,電解質、血氣分析均在正常范圍,先后靜脈使用“維拉帕米、艾司洛爾、利多卡因、胺碘酮”等抗心律失常藥物,并調整ICD 參數,延長診斷時間,因抗心動過速起搏(ATP)治療不能終止室速,為避免ATP加速惡性心律失常頻率,關閉ATP功能,提高心室起搏頻率至100次/分,并將患者深度鎮靜,上述措施均不能有效終止室性心律失常,并出現血壓下降,室顫,血氣分析提示代謝性酸中毒,予去甲腎上腺素維持血壓,5%碳酸氫鈉糾正酸中毒。氣管插管,呼吸機輔助呼吸,多學科會診討論并征求家屬意見后,重癥醫學科行體外膜肺氧合(ECMO)循環支持(右側股靜脈-左側股動脈),VA 模式,并在ECMO支持下將患者轉運至心臟導管室,行冠狀動脈造影提示左主干末段狹窄85%,前降支近段完全閉塞,第一對角支中段狹窄90%,回旋支細小,近段狹窄90%,右冠狀動脈扭曲鈣化明顯,近中段完全閉塞。對右冠狀動脈行血運重建,由遠段至近段植入支架共3枚,復查造影提示右冠狀動脈支架內無殘余狹窄,血流TIMI 3級(圖2)。ECMO 循環支持及右冠狀動脈血流開通后,患者未再出現室速,復查心電圖提示心房撲動,生命體征平穩,術后第5天成功撤除ECMO,術后第6天拔除氣管插管,改為鼻導管吸氧,術后一周停用經靜脈血管活性藥物,ICD 程控僅見短陣非持續性室速(每次持續1～2 s)。

圖2 右冠狀動脈血運重建

討論 該患者為冠心病、缺血性心肌病,LVEF 值低于0.35,為ICD 植入I類適應證[1]。ICD 術后電風暴是一種致命的心律失常事件,與心室電活動極度不穩定有關。本次沒有明顯誘發因素反復發生電風暴,先后使用胺碘酮、β受體阻滯劑、利多卡因、補鉀補鎂等藥物,均不能控制電風暴,在使用維拉帕米后室速一度可以控制,除考慮與慢性心力衰竭、心肌缺血有關外,還考慮與浦肯野纖維的異位興奮點的觸發活動有關。

臨床觀察發現該患者觸發室速/室顫的室早QRS波形態相同、時限較窄,起源于左室,維拉帕米相對其他抗心律失常藥物有效,也支持該患者電風暴發作與左室浦肯野纖維的異位興奮點的觸發活動有關,但因患者生命體征不穩定,未能采取射頻消融治療方案。

該患者起初室速發作考慮與心肌缺血、心力衰竭導致浦肯野纖維的異位興奮點的觸發活動有關[2],后續電風暴持續發作可能與患者ICD 反復放電導致焦慮、恐懼、心肌損傷加重等因素有關,盡管采用多種抗心律失常藥物、鎮靜、氣管插管、呼吸機輔助呼吸等措施,仍不能控制電風暴,最后采用ECMO 輔助,并在做好充分轉運準備、多學科充分評估病情,確?；颊咿D運安全的前提下,成功將患者轉入心臟導管室,成功血運重建,電風暴得到控制的原因一方面獲益于血運重建,心肌缺血得到改善;另一方面VA 模式ECMO 支持下心臟負荷減輕有關[1,3]。

ICD 術后出現電風暴是預后不良的一種表現,嚴重可導致患者死亡,應引起足夠重視并個體化治療。在ICD 植入后應加強隨訪,包括定期(每3～6個月)隨訪,通過程控調取ICD 儲存的腔內電圖,及時發現室性心律失常事件,評估ICD 治療是否恰當有效,及時調整ICD 參數,同時注意心功能有無惡化、電解質是否紊亂等,及時調整臨床藥物,從而有效的降低心臟猝死風險。本患者4年前植入ICD 后一直未規律隨訪,雖然平時日?；顒訜o明顯受限,心功能為NHYA I級,但LVEF值一直低下,從ICD 程控資料看,不能排除平時有非持續性室速存在的可能性,如能及時發現潛在室性心律失常事件,及時調整用藥,或許可以避免后續的一系列不良事件的發生。