重癥超聲引導下滴定式液體復蘇對感染性休克患者血流動力學和炎癥因子的影響

徐蓓（江西省豐城市人民醫院，江西 宜春 331000）

感染性休克是重癥監護病房患者死亡的主要原因，致死率高達40%[1]。液體復蘇不足會對感染性休克患者造成不良預后，容量過負荷也會導致不良預后的風險增加。因此早期對患者血容量進行快速評估，指導液體復蘇，是感染性休克患者治療成功的關鍵。重癥超聲優勢明顯，包括動態監測、成本低、無輻射、無創性等，目前已有研究證實其對膿毒性休克患者液體復蘇具有良好的指導價值[2]。相關研究表明[3]，感染性休克患者存在全身炎癥反應綜合征，致炎/促炎因子過度釋放及相互作用，嚴重損害患者組織器官功能，病情嚴重者甚至出現器官衰竭。血流動力學紊亂可造成全身氧供需失衡，是導致休克患者全身組織缺氧的重要因素。本研究對感染性休克患者予以重癥超聲引導下滴定式液體復蘇，旨在探討其對血流動力學和炎癥因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月-2021年1月豐城市人民醫院收治的感染性休克患者100例，納入標準：①符合全身感染性國際會議所制定的相關診斷標準[4]；②年齡≥18歲；③發病至就診時間≤24h；④簽訂知情同意書。排除標準：①合并心源性休克、急性心肌梗死者；②既往有腎功能不全史或血液透析史；③伴有嚴重且無法控制的疾??；④存在有創操作禁忌證；⑤預測24h內死亡或處于不可逆臨終狀態者。將所有納入患者采用隨機數字表法分為兩組，對照組50例和觀察組50例。對照組患者年齡32-80歲，平均年齡（58.7±6.3）歲；男28例，女22例；APACHE Ⅱ評分（20.31±6.25）分；原發感染部位：呼吸道18例，血液16例，泌尿系統7例，腹腔6例，其他3例。觀察組患者年齡31-80歲，平均年齡（58.5±6.1）歲；男30例，女20例；APACHE Ⅱ評分（20.38±6.22）分；原發感染部位：呼吸道20例，血液15例，泌尿系統6例，腹腔5例，其他4例。兩組資料比較，不存在明顯差異（P＞0.05），可進行對比研究。本研究經本院醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法 所有患者入住ICU后及時給予首次評估，入住ICU后6h、12h及24h給予二次評估，若有另外干預，則于干預后30min給予評估。對照組采用早期目標導向液體復蘇，測量如下評估參數：平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）、中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）、血乳酸。每次測量時，按照先晶體后膠體的原則給予患者適量補液，直至CVP處于目標位置8-12mmHg。若中心靜脈導管未放置，則將CVP替換為休克指數（心率/收縮壓）。當CVP未達到目標范圍，可給予去甲腎上腺素，靜脈泵注，直至目標MAP≥65mmHg。當MAP和CVP均達到目標范圍，則觀察ScvO2。若乳酸＜10%，ScvO2＜70%，則給予多巴酚丁胺5μg/（kg·min），最大劑量可達到15μg/（kg·min），并使目標ScvO2≥70%。觀察組采用重癥超聲引導下滴定式液體復蘇。測量血乳酸，給予聚焦超聲心電圖檢查，測量心肌功能及下腔靜脈呼吸變異指數（ΔDIVC），由超聲心動圖醫生解讀所有圖像。心臟功能障礙的判定標準：左心室功能障礙即參考左室射血分數（LVEF）＜45%，右心室功能障礙則參考三尖瓣環收縮期偏移距離（TAPSE）＜16mm或面積變化分數（FAC）＜35%。當患者正進行去甲腎上腺素泵注或MAP＜65mmHg，若下腔靜脈正萎縮，則需補充晶體液1L；若下腔靜脈無塌陷，則補充晶體液使目標MAP≥65mmHg。若ΔDIVC未能有效評估，則輸液指標替換為休克指數≥1。若評定為心室收縮功能障礙，且血乳酸清除率＜10%，則以5μg/（kg·min）為起始速率，給予多巴酚丁胺。當MAP≥70mmHg時，去甲腎上腺素劑量可適當減少。若乳酸清除率在下次評估時仍＜10%，可調整速率給予多巴酚丁胺，但應注意多巴酚丁胺不得＞15μg/（kg·min）。若心室功能無法被有效評估，則不建議注射多巴酚丁胺。

1.3 觀察指標 ①記錄兩組機械通氣時間、ICU入住時間、住院時間及28d病死率。②對比兩組治療前后血流動力學指標，包括MAP、ScvO2、CVP。③對比兩組治療前后炎癥因子水平，分別于治療前、治療6h、24h及72h后抽取患者空腹靜脈血5mL，離心10min，轉速為3000r/min，獲取上清液。采用酶聯免疫吸附實驗測定血清白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平，試劑盒購自上海仁捷生物科技有限公司。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0進行數據分析，計數資料則采用率n(%)表示，進行χ2檢驗；計量資料符合正態分布，以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對t檢驗，P＜0.05表示具有統計學差異。

2 結果

2.1 兩組臨床結局對比 與對照組比較，觀察組機械通氣時間、ICU入住時間、住院時間及28d病死率明顯減少（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床結局對比

2.2 兩組治療前后血流動力學指標對比 與對照組比較，治療后觀察組ScvO2、CVP及MAP明顯升高（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血流動力學指標對比(±s)

表2 兩組治療前后血流動力學指標對比(±s)

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別（n=50） ScvO2(%) CVP(mmHg) MAP(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 52.12±8.74 78.38±5.28* 7.60±2.26 10.63±2.06* 65.13±14.08 75.94±11.07*對照組 52.06±8.66 73.17±5.06* 7.57±2.19 9.02±2.48* 65.37±13.95 71.08±10.86*t0.03 5.04 0.07 3.53 0.09 2.22 P0.97 0.00 0.95 0.00 0.93 0.03

2.3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對比 與對照組比較，治療24h及72h后觀察組血清IL-6、IL-10、IL-1β及TNF-α水平明顯降低（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對比(±s，pg/mL)

表3 兩組治療前后血清炎癥因子水平對比(±s，pg/mL)

組別（n=50）IL-10治療前 治療6h 治療24h 治療72h 治療前 治療6h 治療24h 治療72h觀察組 181.08±29.16 IL-6 31.26±10.08*對照組 180.94±28.57 165.83±26.37*126.25±23.57*80.53±18.74*55.18±16.07 49.12±16.42*40.06±14.08*38.57±10.73*t 0.02 0.45 4.43 6.35 0.27 0.58 2.34 3.51 P 0.98 0.65 0.00 0.00 0.79 0.56 0.02 0.00 168.24±27.15*148.29±26.08*105.17±20.07*56.03±15.86 50.93±14.86*46.58±13.75*

續表3

3 討論

感染性休克的主要特征為低外周阻力及高心輸出量并導致組織低灌注，是ICU常見的危重癥。感染性休克患者最關鍵的病理生理階段為有效循環狀態血容量明顯不足，因此現階段實施液體復蘇尤為重要。多項研究證實[5-6]，對感染性休克患者病情給予早期評估，積極實施液體復蘇，可明顯改善其血液灌注，調節代謝絮亂，減少多器官衰竭的發生，有利于挽救患者生命。液體復蘇過程中需要應用合適的監測方法，防止液體輸注過快導致液體積聚于組織間隙，而液體正平衡會使感染性休克患者病死率增加。目前臨床有較多的監測指標指導液體復蘇，但并未有單獨監測且效果理想的指標。重癥超聲被稱為“ICU醫師的可視化聽診器”，其專注于單獨臟器的檢查，快速監測血流動力學，有效鑒別休克類型，評估血容量狀態，指導液體復蘇，被廣泛應用于感染性休克診治中。此外，重癥超聲能反復檢測，隨時提供評估結果，方便醫生調整治療方案。高洪媛[7]等研究證實，在感染性休克患者實施液體復蘇時應用PICCO監測技術聯合重癥超聲檢測，能準確判斷血容量狀態，降低液體總入量，改善患者心肺功能及降低病死率。本研究發現，與對照組比較，觀察組臨床結局相關指標改善程度更優，與上述研究結果相似，提示相較于早期目標導向液體復蘇，重癥超聲引導下滴定式液體復蘇對感染性休克的臨床效果更優。

休克的發病原因諸多，其本質為血流動力學紊亂引起的組織灌注不足，以及因此而產生的組織缺氧和器官功能失調。CVP、MAP、ScvO2為可靠的血流動力學監測參數，本研究證實，治療后觀察組上述參數均顯著高于對照組，且MAP≥65mmHg，CVP 8-12mmHg，達到復蘇目標，提示重癥超聲引導下滴定式液體復蘇在改善感染性休克患者血流動力學和增強內臟血流灌注方面更具優勢。相關文獻報道[8]，機體過度的炎癥反應是感染性休克重要的發病機制之一，休克過程中炎性介質過度釋放，產生瀑布式炎癥反應。因此監測炎癥因子水平變化對感染性休克患者液體復蘇具有重要意義。本研究發現，與對照組比較，治療24h及72h后觀察組血清炎性因子水平明顯降低，提示重癥超聲引導下滴定式液體復蘇能降低炎性因子水平[9-10]。

綜上所述，重癥超聲引導下滴定式液體復蘇能有效改善感染性休克患者臨床結局，有助于調節血流動力學，降低炎性因子水平。