低濃度局部麻醉藥物對肩關節鏡患者肌間溝臂叢神經阻滯后膈肌功能的影響

趙 霞,周海濱,鄭少強,王 庚

(北京積水潭醫院麻醉科 100035)

肩關節手術可能會引起嚴重的術后疼痛,這種疼痛不能通過單純應用阿片類鎮痛藥物緩解。嚴重的術后疼痛影響患者的休息和術后早期康復,進而影響患者的預后[1]。目前,包括肌間溝臂叢神經阻滯在內的多模式鎮痛方式是肩關節術后鎮痛的普遍選擇。接受肌間溝臂叢神經阻滯的患者,阿片類藥物使用減少,功能恢復增快。但是,由于肌間溝臂叢與膈神經毗鄰,局部麻醉藥物意外擴散到膈神經,引起膈肌麻痹,呼吸急促時有發生[2]。近年來,各種方法被大家用來減少這種并發癥,包括改變阻滯方式、改變阻滯部位、改變阻滯容量等[3]。還有一種方法就是降低局部麻醉藥物的濃度,這種方式操作簡單,容易實施,然而,目前研究較少,其有效性也存在爭議。本文擬研究,與傳統的15 mL 0.5%羅哌卡因相比,15 mL 0.25%的羅哌卡因是否能在確保麻醉效果的前提下,明顯減少膈神經阻滯率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本臨床試驗經北京積水潭醫院倫理委員會批準,于2020年6月到2021年1月實施?；颊咧橥獠⒑炇鹬橥鈺?連續納入60例患者,年齡18～80歲,美國麻醉醫師協會(ASA)分級Ⅰ～Ⅱ級,計劃在全身麻醉復合肌間溝臂叢神經阻滯下接受擇期肩關節鏡手術。排除標準：患者拒絕參加,存在局部麻醉藥物過敏的情況,體重指數(BMI)>30 kg/m2,無法進行床旁肺活量測定,嚴重的肺部疾病,術前存在神經損傷,穿刺部位感染,凝血功能障礙,術后不進行靜脈鎮痛。剔除標準：臂叢神經阻滯失敗,膈肌功能評估失敗,及各種原因導致手術不能正常進行及不能完成隨訪者。

1.2 分組方法

第一作者依據計算機產生的隨機數字,將患者隨機分成兩組,將分組信息放入不透明的信封。臂叢神經阻滯前,第一作者根據分組信息配制局部麻醉藥物,標注藥品名稱,不標注濃度,交給第三作者。第三作者行臂叢神經阻滯操作,注入第一作者配制的局部麻醉藥物。所有臂叢神經阻滯均由第三作者完成,第三作者不參與數據收集。第二作者對分組不知情,記錄神經阻滯前后的觀察指標,進行全身麻醉和術后訪視,所有患者數據收集由第二作者完成。

1.3 超聲觀察膈神經阻滯方法

本研究采用了FERRé等[4]的方法通過超聲來評估膈肌功能?；颊呷“肱P位,將C5-1S曲線探頭(邁瑞Mindray)放置于肋骨下緣腋前線和鎖骨中線之間,探頭指向內側、頭側和背側來查看膈肌的后三分之一。 右側的肝臟或左側的脾臟用作聲學窗口。超聲波設置為M模式,膈肌在呼吸周期中表現為起伏的白色高回聲線,見圖1。分別在神經阻滯前,麻醉后監測治療室(PACU)測量膈肌深呼吸時的移動距離(diaphragmatic excursion,DE)。每個時間點測量3次,取最大值作為當次的測量數據。研究的主要指標是膈肌麻痹的發生率,膈肌麻痹的定義為超聲測量的膈肌偏移減少大于或等于25%,或膈肌在吸氣時發生矛盾性的頭向運動[5]。

圖1 超聲測量膈肌活動度

1.4 麻醉方法

肌間溝臂叢神經阻滯及全身麻醉過程：患者進入麻醉準備間后,監測血壓、心律、血氧飽和度,進行用力肺活量(forced vital capacity,FVC)和膈肌活動度評估。進行橈動脈置管,并抽取動脈血進行血氣分析。靜脈應用咪達唑侖1 mg,舒芬太尼5 μg鎮靜。將HFL38x/13-6 MHz線性超聲換能器水平放在患者頸部正中平環狀軟骨處。將探頭從中線向術側移動,辨認甲狀腺、胸鎖乳突肌、頸內動脈、頸內靜脈、前斜角肌和中斜角肌。在前斜角肌和中斜角肌之間辨認神經結構。在確定了神經結構后,采用平面內技術,將22 G、50 mm神經刺激針Stimuplex?D Plus (B.BRAUN公司,德國),從外側向內側插入。 針尖放在頸5和頸6神經根之間,將研究藥物注入。阻滯30 min,評估阻滯效果,轉入手術室,進行全身麻醉誘導。首先推注舒芬太尼2 μg/kg,根據患者的血壓、心律反應,靜脈注射異丙酚1～2 mg/kg,患者意識消失后,靜脈推注羅庫溴銨0.6 mg/kg,控制通氣,氣管插管。術中吸入七氟醚維持麻醉狀態,保持吸入濃度0.7 MAC以上。非老年、無高血壓患者控制平均動脈壓65 mm Hg左右,有高血壓史或者老年患者,控制血壓與術前24 h動態血壓最低值近似。術中血壓升高超過目標血壓20%時,增加5 μg舒芬太尼,血壓低于目標血壓10%時,應用麻黃堿3～6 mg。術后將患者轉入PACU進行蘇醒?；颊咛K醒后,返回病房前進行FVC和膈肌功能超聲評估。術后鎮痛泵配方：舒芬太尼2 μg/kg,鹽酸托烷司瓊10 mg,生理鹽水配至100 mL,持續輸注劑量2 mL/h,單次給藥量0.5 mL,鎖定時間15 min。術后24 h進行神經阻滯持續時間、術后鎮痛藥用量、并發癥發生情況的評估。當患者術后疼痛,數字等級評定量表(numerical rating scale,NRS)評分大于4分時,靜脈注射曲馬多100 mg補救鎮痛。

1.5 觀察指標

(1)感覺阻滯范圍：在阻滯完成后30 min觀察神經阻滯的感覺阻滯范圍。感覺阻滯范圍按照頸4到頸8皮節進行評估,其中頸4皮節為肩上部皮區,頸5皮節為三角肌皮區,頸6皮節為拇指指尖,頸7皮節為中指指尖,頸8皮節為小指指尖,針刺皮區不痛認為阻滯成功。頸5和頸6無感覺阻滯平面,為阻滯失??；(2)神經阻滯鎮痛持續時間：從臂叢神經阻滯給藥到患者感到疼痛的時間,阻滯失敗病例不列入計算；(3)術中及術后24 h鎮痛藥物用量；(4)術前膈肌活動度和術后膈肌活動度；(5)用力肺活量：觀察患者阻滯前和術后用力肺活量；(6)血氣變化:在動脈穿刺后即刻和PACU出室前,行動脈血氣分析,觀察患者動脈血氧分壓和二氧化碳分壓的變化；(7)膈神經阻滯率：膈肌麻痹的發生率；(8)其他并發癥：包括術后頭暈、惡心、嘔吐、憋氣、麻醉相關感覺異常等并發癥。

1.6 統計學處理

本研究預實驗顯示0.5%羅哌卡因15 mL的膈神經阻滯率為75%,臨床上如果降低局部麻醉藥物濃度的方法有效,預計膈神經阻滯率為30%。采用PASS15.0軟件,采用優效性檢驗,把握度90%,P=0.025,差異大于45%有意義,差異為5%～45%無意義,計算樣本量為兩組各27例,該術式及麻醉方式成熟,符合入選排除標準患者脫落剔除概率低,樣本量增加10%,每組樣本量擴充至30例。

2 結 果

2.1 患者的基本情況和鎮痛藥應用情況比較

兩組患者各有1例臂叢神經阻滯失敗,未納入下一步的統計研究。最終納入研究病例58例,每組29例,兩組患者的性別、年齡、身高、體重、手術類型、手術時間、PACU恢復時間差異無統計學意義(P>0.05),兩組患者術中舒芬太尼用量、羅庫溴銨用量差異無統計學意義(P>0.05)；術后均未進行補救鎮痛,高濃度組舒芬太尼用量略有減少,但差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者的基本情況和鎮痛藥應用情況比較

2.2 神經阻滯鎮痛持續時間比較

與高濃度組比較，低濃度組神經阻滯鎮痛時間明顯縮短,差異具有統計學意義(P<0.05),見圖2。

圖2 兩組患者的神經阻滯鎮痛持續時間比較

2.3 臂叢神經感覺阻滯范圍的比較

兩組患者的臂叢神經阻滯范圍差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 兩組患者臂叢神經感覺阻滯范圍的比較[n(%)]

2.4 呼吸功能指標比較

術前FVC、術后FVC、術前膈肌DE、術后膈肌DE、術前氧分壓(PO2)、術后PO2、術前二氧化碳分壓(PCO2)、術后PCO2差異無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 兩組肌間溝臂叢神經阻滯對呼吸功能的影響

續表3 兩組肌間溝臂叢神經阻滯對呼吸功能的影響

2.5 術后并發癥比較

兩組術后頭暈、惡心、嘔吐、憋氣、麻醉相關感覺異常、膈神經阻滯差異無統計學意義(P>0.05),見表4。

表4 兩組患者的并發癥發生情況[n(%)]

3 討 論

膈神經走行于前斜角肌內側,非常纖細,少量的局部麻醉藥物就可以將它阻滯。一直以來,人們認為膈神經阻滯只存在有或者無兩個選項。隨著超聲在膈肌功能評估中的應用,人們加深了對于膈肌運動的認識,發現膈肌部分阻滯是很常見的現象。因此,筆者認為低濃度的局部麻醉藥物或許可以降低膈神經阻滯率,保護膈肌功能。但是本研究發現,即使是采用運動阻滯效力較弱的羅哌卡因,用一個較低的濃度(0.25%)時膈神經阻滯率仍然沒有明顯下降(89.7%vs.86.2%)。

膈肌運動的評估方法有很多種,跨膈壓、肌電圖、X線、CT和MR都曾用于膈肌運動的評估。目前,超聲對于膈肌厚度或者移動的評估被證明是診斷和隨訪膈神經阻滯和膈肌麻痹的可靠技術,因此本研究采用了超聲作為膈肌功能評估的手段[6]。

本研究主要采用超聲引導下深呼吸時膈肌活動度來評估膈肌功能,也收集了患者的用力肺活量、血氧分壓和血二氧化碳分壓等指標,作為膈肌活動度的補充。超聲測量膈肌活動度,客觀、靈敏、可重復,可以較好地反映膈肌的功能。用力肺活量、氧分壓、二氧化碳分壓等指標,能夠反映肺臟整體的通氣和換氣情況,與患者的癥狀密切相關。

為了減少膈神經阻滯的發生率,許多技術都被采用,如：改變阻滯方式,改變阻滯部位,降低局部麻醉藥物容量等。目前用于替代肌間溝臂叢神經阻滯的方式有：上干神經阻滯、鎖骨上臂叢神經阻滯復合前路或者后路肩胛上神經阻滯、肋鎖間隙臂叢神經阻滯、鎖骨下臂叢神經阻滯復合前路或者后路肩胛上神經阻滯等。這些替代方式的膈神經阻滯率都比肌間溝臂叢神經阻滯低,但是,不同阻滯方式之間、同一阻滯方式不同研究之間差異較大。有研究發現鎖骨下臂叢神經復合后路肩胛上神經阻滯可以完全避免膈神經阻滯[7],而有的研究則發現即使是采用上干神經阻滯,膈神經阻滯率仍然高達76.3%[8]。另一種常用的技術就是改變肌間溝臂叢神經阻滯的部位。RENES 等[9]在頸7水平進行肌間溝臂叢神經阻滯,膈神經阻滯率為13%,而筆者前期研究發現,即使在頸7平面進行肌間溝臂叢神經阻滯,膈神經阻滯率仍然達到36.7%[10]。除了以上兩種方式,降低局部麻醉藥物容量也是一種常用的方式。有研究[11]發現,把局部麻醉藥物減少到10 mL并不能明顯減少膈神經阻滯發生率。另一些研究[12]發現即使將局部麻醉藥物減少到5 mL,膈神經阻滯率也只能降低到33%。研究結果的差異,除了與采用的技術不同有關,判定標準的不同也是重要原因。早期的研究把膈神經阻滯定義為吸氣時膈肌的矛盾運動,近期的研究認為膈肌運動減弱也是膈神經阻滯的表現。膈肌運動減弱更敏感,更容易引起大家對于膈神經阻滯的重視,因此本研究采用膈肌運動減弱作為評估標準。

肌間溝臂叢神經阻滯時,膈神經阻滯率很高,但是,單側的膈肌麻痹往往被對側的膈肌運動增強代償,真正有呼吸急促、憋氣癥狀的患者較少。在以后的研究中,分辨膈神經阻滯代償能力不足的人群是非常必要的。肌間溝臂叢神經阻滯的作用時間較短,使用低濃度局部麻醉藥物,作用時間進一步縮短,患者因為疼痛不適,往往難以入睡或者容易在睡眠中被疼醒,因此,延長神經阻滯的鎮痛時間或者通過多模式鎮痛的其他方式,提高患者術后的舒適度,進而改善患者的預后,是下一步研究的有益方向。本試驗采用了神經阻滯和靜脈鎮痛組合的多模式鎮痛方式,患者鎮痛滿意,均未采用補救鎮痛措施。

綜上所述,與高濃度局部麻醉藥物相比,降低局部麻醉藥物的濃度,不能降低膈神經阻滯率,不能減少阿片類藥物的用量,不能減少惡心嘔吐發生率,但明顯縮短了鎮痛時間。