左心房起源的James束致短PR間期1例

陳壹 李忠杰 王新康

患者女,39歲,以心悸1 d為主訴就診,常規心電圖示:竇性心律,短PR間期(100 ms),未見PR段即出現形態正常的QRS波。心臟彩超、冠脈CT血管成像等其他輔助檢查均未見明顯異常。遂行食管心臟電生理檢查,先采用RS2程控期前刺激,刺激比例6∶1,RS2間期以350 ms開始負掃描(掃描步長為-10 ms),S2R為56 ms,在RS2間期為220 ms時R2波消失。刺激過程中未見SR間期延長及QRS波增寬。繼而以基礎周期為600 ms的S1S2程控期前刺激,刺激比例6∶1,從S1S2間期為450 ms開始負掃描(掃描步長為-10 ms),S2R為56 ms;當S1S2間期為340 ms時未見S2R2延長即見R2波脫落,S1S2間期為310 ms時P2波脫落。再采用頻率90次/min的S1S1定數10次刺激,可見1∶1房室傳導,S1R1間期出現56、96 ms長短交替(圖1)。

圖1 食管心電圖示頻率90次/min的S1S1定數刺激(10次)

設置頻率為110次/min的S1S1定數10次刺激,房室間仍為1∶1傳導,S1R1間期固定為56 ms。當頻率為170次/min時,可見1∶1房室間傳導與2∶1房室間傳導交替出現1∶1房室間傳導時,S1R1間期固定為56 ms;2∶1房室間傳導時,第1、3、5、7、9個S1刺激后的S1R1間期均不等(56～124 ms,圖2)。當頻率為180次/min時,可見2∶1房室間傳導。

圖2 食管心電圖示期前刺激前周長不一致、頻率170次/min的S1S1定數刺激(各10次)

而后采用頻率170次/min的S1S1定數兩次刺激8組,可見每組第一個S1R1間期均為56 ms,第二個S1R1間期分別為56、96 ms(圖3)及R波脫落這三種情況。

圖3 食管心電圖示期前刺激前周長不一致、頻率170次/min的S1S1定數刺激(各2次)

討論目前,對短PR間期的形成原因尚存在爭議,但大致有以下三種:①正常的房室傳導;②房室結加速傳導;③連接心房和房室結下部的旁路(James束)傳導。本例為女性,因心悸就診,心電圖符合短PR間期和形態正常的QRS波群。有研究顯示,生理性短PR間期常見于青年女性,考慮與這類群體房室結解剖結構小、傳導時間短有關,或是與交感神經張力增高、房室傳導時間縮短等因素有關[1]。

通過食管心臟電生理檢查發現,對本病例RS2和S1S2負掃描過程中,S2R2未見房室間遞減傳導現象,在QRS波脫落前的刺激周期(600 ms/350 ms)后S2R2間期長度與起始刺激周期(600 ms/450 ms)后S2R2間期一致,即在P波未結束時或在P波頂點上即出現窄QRS波群。此時的S2R2間期(56 ms)短于竇性心律時PR間期(100 ms),考慮為食管電刺激在激動心房后未經房室結而使心室肌發生除極。此時的QRS波形態與竇性心律時的QRS波一致,未見到δ波或單側束支阻滯。根據以上現象推測,可能存在一條位于希氏束以上、連接心房與房室結下端的旁路。JAMES等[2]研究發現,在右心房心內膜與房室結之間存在浦肯野纖維束,旁道心房側連接著后結間束,旁道遠端與房室結的下1/3相連,心房來源的激動繞過了整個或大部分房室結而下傳心室。HUNTER等[3]在對1例17歲男性短PR間期心動過速患者的研究中發現,心房到希氏束傳導時間(AH間期)僅為22 ms,而在希氏束到心室的傳導時間正常的情況下,采用0.3 mg/kg的腺苷靜脈注射并未改變AH間期;考慮該患者存在聯結心房與遠端房室結區的旁路(James纖維),冷凍消融該旁路后再次注射腺苷,患者恢復了正常房室結傳導。該研究支持“James束可作為旁路參與房室傳導”的結論。食管靠近左心房,本病例對食管予以電刺激時,發現PR(SR)間期短于竇性心律時的PR間期,這與JAMES等[2]研究中旁路起始于右心房不一致,推測在該病例中跨房室結止于希氏束的James旁路可能由左心房發出。

當S1S1定數刺激頻率為90次/min時S1R1間期長短交替出現(圖1),提示此時房室間傳導存在房室結與James束交替傳導的現象,推測在此頻率下房室結與James束的有效不應期接近。當頻率為110～170次/min時,每個刺激后均為短且固定的S1R1間期,考慮與頻率增快時房室結的有效不應期略長于James束有關,推測上述兩者有效不應期接近的原因為頻率依賴性?；颊咴诖舜螜z查中竇性心律時的最慢心率為81次/min,PR間期固定為100 ms,并未出現長短交替,進一步提示在快于竇性心律的刺激頻率后SR間期縮短的現象可能是由于James束起源于左心房所致。

當給予S1S1定數10次刺激、頻率以10次/min遞增時,房室間沒有因頻率增快而出現SR間期遞減傳導現象。在頻率為170次/min的定數刺激周期,未經文氏型傳導即出現1∶1、2∶1房室間交替傳導。依據James束有效不應期略短于房室結及其傳導的“全”或“無”特征,即SR間期不隨起搏頻率的加快而延長[4],該旁路在頻率為170次/min時進入了2∶1阻滯點,而1∶1、2∶1房室間傳導的交替出現可能與刺激前周長或刺激所落入的部位有關(圖2)。在1∶1傳導時,S1R1間期固定(均為56 ms),2∶1傳導時第1、3、5、7、9個S1刺激后的S1R1間期均不等(56～124 ms),考慮為S1R1間期存在房室結和James束兩條通路的同步不等速傳導所致。

患者因心悸就診,為誘發可能存在的快心室率型心律失常,在2∶1阻滯點(170次/min)作定數兩次的刺激,然而并未誘發出心動過速,但在每組第一個S1R1間期固定為56 ms的前提下,第二個S1后可見房室間期分別為56、96 ms(圖3)及R波脫落三種情況。第二個心房激動是由房室結還是James束下傳心室,可能與第一個S1落在竇性周期的位置,即期前刺激的提前量有關。

房室結加速傳導(enhanced atrioventricular nodal conduction,EAVNC)是指在S1S1遞增刺激時,S1S1起搏頻率≥200次/min時房室間仍能保持1∶1傳導,且S1R間期延長≤100 ms[5]。Lown-Ganong-Levin綜合征(簡稱LGL綜合征)屬于EAVNC的一種,其心電圖特征如下:①PR間期短于正常(＜120 ms);②QRS波群形態正常;③出現陣發性心動過速[6]。在本例中,推測患者存在跨越房室結的James束,其2∶1阻滯點170次/min,未誘發出房室結雙徑路現象及各種類型的心動過速。故該病例既不屬于EAVNC也不屬于LGL綜合征。隨著電生理檢查的開展,人們發現James束并不參與陣發性室上性心動過速的形成,而對于短PR間期伴反復心動過速的患者,在電生理檢查中均可發現其存在房室結雙徑路或房室旁道的依據,并在射頻消融治療后癥狀好轉[7-9]。本例患者在刺激過程中房室傳導可能存在起源于左心房的James束,并表現出其與房室結交替或同步不等速傳導的現象;同時,在S1S1定數刺激中,前述兩種通路交替傳導的特征呈頻率依賴性,上述特征較為少見。

與其他檢查方法相比,食管心臟電生理檢查以其特殊的刺激方式及無創、經濟、便捷的優勢,更適合對此類旁路進行初步定位;同時因其傳導速度快,食管心臟電生理檢查對于存在此旁路的患者將來可能出現的房性心律失常而導致極快心室率有一定的預警作用。