干旱是威脅水稻產量的重要非生物脅迫之一。MicroRNA是一類長度為19-22 nt的非編碼小RNA,在植物生長發育及逆境響應中發揮作用。ABA是植物最重要的“抗逆激素”,其生物合成對于植物脅迫耐受性的提高至關重要。但ABA合成的調控途徑以及miRNAs與相應靶基因之間的串擾仍有待確認。
近期,中國科學院華南植物園農業與生物技術研究中心博士生高維維發現,干旱時水稻miR2105直接靶向切割OsbZIP86 mRNA來調控OsbZIP86轉錄本水平,影響水稻的耐旱能力,超表達OsbZIP86或降低miR2105表達可提高水稻的耐旱性。OsbZIP86和miR2105在干旱脅迫條件下分別促進和抑制ABA合成關鍵限速酶基因OsNCED3轉錄,并且OsbZIP86可直接與Os-NCED3啟動子結合并激活其表達,從而通過調節水稻體內ABA的生物合成來提高水稻耐旱性。但miR2105和OsbZIP86轉基因水稻只在干旱條件下影響體內ABA的生物合成,正常條件下不影響水稻的農藝性狀。進一步研究發現,SnRK2蛋白激酶能在干旱條件下促進OsbZIP86的磷酸化并激活OsbZIP86活性,從而增強其對OsNCED3的轉錄激活作用。
因此,該研究闡釋了miR2105-(OsSAPK10)-OsbZIP86-OsNCED3分子模塊參與水稻干旱脅迫應答的分子機理,認為miR2105和OsbZIP86可能具有能提高水稻抗旱性,但不影響正常生長條件下水稻農藝性狀的潛能。這為后續水稻抗旱遺傳改良提供新思路。
相關成果發表在《植物生理學》(Plant Physiology)上。
(來源:華南植物園)