冠狀動脈自發性夾層1 例

湯 敏，謝秋平，朱 科

（株洲市中心醫院心內科，湖南株洲 412000）

1 病例資料

患者女性，58歲，于2021年1月6日因“突發胸痛90 min”入院?；颊咦栽V90 min 前無明顯誘因突發左側心前區壓榨樣疼痛，無向他處放射，持續不緩解，無伴頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗等。既往否認原發性高血壓（高血壓）、心臟病、糖尿病。入院查體：體溫36.5℃、脈搏73 次/min、呼吸21 次/min、血壓127/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，上肢血壓對稱）。心界正常，心率73 次/ min，律齊，未聞及心臟雜音及心包摩擦音，雙肺未聞及干濕性啰音。雙下肢無浮腫。入院時心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯ST 段輕度抬高（圖1），超敏肌鈣蛋白I、血漿D-二聚體未見明顯異常。初步診斷為急性下壁ST 抬高型心肌梗死。

圖1 患者入院時心電圖

入院后立即予強化抗栓、調脂藥物治療，同時完善急診冠狀動脈（冠脈）造影檢查。術中發現左側冠脈（左主干、前降支及回旋支）未見狹窄病變，右側冠脈中遠端可見偏心、彌漫狹窄病變，最嚴重處直徑狹窄約80%（圖2），遠端心肌梗死溶栓試驗（thrombolysis in myocardial infarc?tion，TIMI）血流3 級，術中冠脈內注射硝酸甘油后狹窄無明顯減輕。

圖2 患者右冠脈造影結果（左：左前斜位，右：正頭位）

根據造影結果考慮冠脈自發性夾層（spontaneous coro?nary artery dissection，SCAD），進一步行冠脈內超聲（intra?vascular ultrasound，IVUS）檢查，證實為SCAD（圖3）。

圖3 患者右冠脈病變段IVUS影像（FL：falselumen假腔，TL：truelumen 真腔，IMH：intra mural hematoma 壁內血腫）

因患者右冠脈病變段以遠血流為TIMI 3 級，生命體征平穩并胸痛緩解，我們采用1 個月內阿司匹林+氯吡格雷雙聯抗血小板聚集治療，之后再以阿司匹林100 mg/d 維持治療至12 個月。因患者本身合并混合型高脂血癥，期間加用他汀類調脂藥物。目前隨訪4 個月，患者未再發作胸痛不適。但遺憾的是，患者因自身原因未能返院復查冠脈造影或IVUS。

2 討論

SCAD 是指與動脈粥樣硬化或創傷或醫源性無關的冠脈夾層。SCAD 導致心肌損傷的機制主要是主動脈壁內血腫（intra mural hemotoma，IMH）或內膜斷裂導致冠脈狹窄或阻塞，而非動脈粥樣硬化斑塊破裂或腔內血栓所致。過去認為SCAD 的發病率很低，但隨著冠脈影像學技術的進步，其檢出率逐步升高。目前研究發現SCAD 多發生于沒有或合并很少常見心血管病危險因素的患者，有研究估計SCAD 占急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）的1%～4%，大部分患者是女性，在50歲以下女性ACS 中占比可達35%，也是妊娠相關性心肌梗死的最常見原因［1-2］。SCAD 的發生是多因素作用的結果，包括女性、妊娠、肌纖維發育不良、全身炎癥性疾病、結締組織病、遺傳性疾病、情緒和物理壓力等，情緒壓力是女性SCAD 發病的重要誘因［3-5］。本例患者為58 歲女性，發病前1 周左右因家庭變故導致情緒極度波動，既往體健，入院后相關檢查未見其他常見致SCAD 因素，推測其發病誘因為情緒壓力。

Saw 等［6］依據冠脈造影表現將SCAD 分為3 型，Ⅰ型：冠脈造影中可見確切內膜撕裂及造影劑滯留，可見透亮腔形成；Ⅱ型：血腫壓迫冠脈真腔，致血管呈彌漫而平滑的狹窄，病變多位于冠脈中遠段，此型臨床最常見；Ⅲ型：類似冠脈粥樣硬化斑塊所致的局限或管狀狹窄。本例患者造影提示病變處于右冠脈中遠端，病變段血管突然變成偏心、狹長的形態，造影及IVUS 均未見明顯的內膜撕裂片，所以歸屬于Ⅱ型。

SCAD 的臨床表現與冠脈粥樣硬化所致的ACS 相似，可出現室性心律失常、心力衰竭、心源性休克、心臟性猝死等并發癥。SCAD 的診斷主要依據冠脈造影結果，某些特定人群出現典型造影表現時需高度懷疑SCAD［7］。當對診斷存有疑問時，冠脈內影像學檢查如IVUS 及光學相干斷層成像（optical coherence tomography，OCT）有助明確診斷［8］。在某些低中?；颊?，冠脈計算機斷層掃描血管造影（coronary computed tomography angiography，CCTA）也可用于診斷。上述侵入性檢查也存在擴大夾層的風險，特別是當病變段血管迂曲、細小時，不宜行腔內影像學檢查，加之這些設備在國內并不是十分普及的情況下，豐富的臨床經驗顯得尤為重要［9］。

與動脈粥樣硬化所致的ACS 不同，針對SCAD 的治療目前多傾向于保守治療，因為大部分SCAD 隨著時間推移（多數在30 d 左右）夾層能自行修復，特別是當患者臨床癥狀穩定及血管病變以遠血流正常時推薦保守治療，此外，基于病變血管存在動脈自身病變可能，經皮冠脈介入（percutaneous coronary intervention，PCI）治療導致醫源性夾層及急性血管閉塞的風險高，近幾年發表的數個歐美專家共識均推薦保守治療［10-13］。當患者存在持續性胸痛、左主干夾層、兩支血管近端嚴重病變或血流動力學不穩定等高危特征時，可考慮PCI 治療或冠脈旁路移植術（cor?onary artery bypass grafting，CABG）［1，4，14］，但研究發現SCAD行PCI 治療后短期和長期預后均不良，CABG 可作為PCI治療的備選方案用于PCI 治療失敗或PCI 治療高危者，但吻合口并發癥發生率高，考慮與原生血管愈合后引發的競爭血流和橋血管血栓形成相關［15］。

關于藥物選擇方面，目前仍缺乏隨機對照臨床研究證據。理論上，抗凝治療可能會導致夾層或血腫的擴大，當SCAD 診斷確立時，應停止抗凝治療［12］。不推薦溶栓治療，因為這會導致臨床癥狀的惡化，包括冠脈破裂及心臟壓塞［16］。鑒于SCAD 的發病機制與動脈粥樣硬化相關ACS 的不同，結合研究發現SCAD 真腔中血栓少見［17］，抗血小板聚集治療仍存有爭議。行PCI 治療的SCAD 患者建議遵從ACS 指南予以12 個月的雙聯抗血小板聚集治療（多數是阿司匹林與氯吡格雷）及終身單一抗血小板聚集治療（多數是阿司匹林）。對保守治療患者，有專家共識建議SCAD 后雙聯抗血小板聚集藥物治療（通常是阿司匹林與氯吡格雷）治療2～4 周，之后再以小劑量阿司匹林治療3～12 個月，12 個月后是否延長則根據患者個體情況決定［13］，比如對肌纖維發育不良患者阿司匹林可減少血栓事件發生風險，然而對絕經前女性縮短阿司匹林治療時間可減少月經過多的風險［12］。若患者合并左心功能障礙時，可考慮使用β 受體阻斷藥、血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensin receptor blocker，ARB）［9-10］。一單中心研究發現β 受體阻斷藥可顯著減少SCAD 的復發［18］，但需更多的臨床研究來證實。對育齡期女性應用ACEI 及ARB 時需注意胎兒致畸風險。他汀類藥物不推薦常規用于SCAD 患者，除非本身合并高脂血癥［12］。胸痛在SCAD 后很常見，即使在夾層愈合后仍可持續數月，也是SCAD 患者反復住院的主要原因［12］。冠脈痙攣、內皮功能障礙、冠脈微細血管病變、經期胸痛等可能是SCAD 后胸痛的原因，因此抗心絞痛藥物如硝酸酯類、鈣離子通道拮抗劑和雷諾嗪可考慮應用［12］。

SCAD 的預后主要與SCAD 的復發有關。SCAD 患者出院后中遠期出現胸痛、抑郁、焦慮及主要不良心血管事件如復發性心肌梗死、非計劃性血運重建、充血性心力衰竭、腦卒中和死亡的發生率可達30%，主要不良心血管事件的發生主要由SCAD 的復發導致［19］。導致SCAD 復發的危險因素目前仍不清除，有研究顯示冠脈的扭曲程度與復發率呈正相關［20］。

臨床上遭遇無明顯傳統冠心病危險因素的中青年女性表現為ACS 樣癥狀時，一定要警惕SCAD。冠脈造影發現可疑SCAD 時，一定要冠脈內注射硝酸甘油后再次評估以排除冠脈痙攣，同時合理地使用腔內影像學檢查可減少誤診和漏診，這對臨床預后至關重要。保守治療仍是SCAD 的一線治療方案。在SCAD 的診斷、治療和預后方面仍缺乏足夠的臨床證據，需要更多的臨床研究去探究。