種群行為對疾病空間傳播動態的影響

蘇敏, 鄭童, 孫艷輝

種群行為對疾病空間傳播動態的影響

蘇敏*, 鄭童, 孫艷輝

合肥工業大學數學學院, 合肥 230601

依據基于個體的空間模擬模型, 文章構建了食餌感染疾病的一類捕食-食餌系統, 并從特征調節的食餌偏好、寄生導致的宿主繁殖率下降以及捕食者對食餌資源的轉換等方面研究種群行為的改變對疾病空間傳播動態與生物控制的影響。其中, 文章采用了無標度網絡、小世界網絡、隨機網絡以及規則格子等四種空間網絡結構來明確網絡異質性對疾病空間動態的影響。模擬結果顯示, 特征調節的捕食種群對食餌偏好的改變以及對食餌資源的轉換行為顯著影響了疾病的流行與捕食者的數量。不同網絡結構下, 疾病的流行與捕食者的數量之間均呈現顯著的負相關性, 這也說明捕食者對疾病的生物控制有不可忽視的作用; 而寄生調節的宿主生長率對疾病的傳播和捕食者數量產生較為微弱的影響。另外, 空間網絡拓撲結構的異質性對疾病的流行率也產生顯著影響, 網絡結構異質性的增加將不利于局部感染作用的發生, 從而抑制疾病的空間傳播。最后, 斑塊發生率的模擬結果揭示, 雖然網絡節點的度越高越有利于局部相互作用的發生, 但是已感染食餌為了權衡感染與捕食風險的正負作用, 其斑塊發生率呈現先增加后減弱的趨勢?？傊? 種群的行為與網絡空間結構的異質性均可作為控制疾病傳播的有效策略, 具有一定的研究意義。

網絡結構; 特征調節; 捕食轉換; 食餌偏好; 基于個體的模型

0 前言

種群行為的改變是影響生物群落動態及穩定性的一個重要因素[1–4]。研究表明, 由寄生調節引起的宿主種群的行為特征改變對宿主群落結構與功能起到重要作用[3–4]。一方面, 寄生可以直接影響宿主種群的特征, 例如寄生的影響導致感染疾病宿主種群的繁殖率降低, 從而影響宿主種群的豐富度; 另一方面, 寄生可以通過改變宿主種群的生活史特征, 間接影響宿主種群動態。寄生的間接影響作用對生物入侵以及食物網結構均產生重要作用[2–4]。大量研究研究表明, 寄生調節的間接效應大致可分為兩類: (1)密度調節的間接效應(density-mediated indirect effect), 是指寄生引起的宿主種群額外的死亡[3–4]; (2)特征調節的間接效應(trait-mediated indirect effect), 是指寄生調節引起的宿主行為、特征等的改變[4]。寄生調節的特征改變在自然界中普遍存在, 它不僅能夠影響宿主種群本身, 同時對生物群落的物種入侵動態有著不可忽視的作用。Dunn等人[4]從不同的食物網結構上闡述了寄生調節的間接相互作用對生物入侵以及生態系統穩定性的重要影響。競爭生態系統中, 寄生可減弱宿主種群的競爭能力; 而在捕食系統中, 寄生能夠引起宿主/食餌對捕食脆弱性的增加[5–6]。例如, 疾病導致魚類活動的位置更接近于水面, 從而導致被鳥類所捕獲; 另外, 寄生可能導致受感染動物的行動變得更為緩慢, 因此容易被捕食者捕獲[5–6]。因此, 寄生產生的間接效應能夠通過調節入侵種與本地種之間的競爭或者資源消耗作用對生物的入侵動態產生重要影響[4]。

大量有關寄生–宿主/食餌–捕食系統生態傳染病系統的研究表明, 捕食者對已感染食餌的成功捕獲的概率增加將導致已感染食餌的數量大幅度減少, 從而驅使捕食者種群的捕食偏好從已感染食餌轉移到易感染的健康食餌[1–2]。另一方面, 捕食者種群對已感染食餌的捕食偏好, 也提高了捕食者種群自身的死亡概率, 長期進化的優化捕食策略將驅使捕食者對食餌資源的選擇轉變, 從而使得捕食者個體優先選擇健康的食餌, 而逃避已感染的食餌種群[6–7]。捕食行為的轉變對維持捕食者種群的數量以及疾病的控制起著至關重要的作用。因此, 寄生調節的宿主行為改變將引起物種間相互作用的改變, 從而影響著整個生物群落的構成與穩定性。同時, 物種間相互作用的改變又將反饋到寄生系統, 對寄生的傳播動態產生影響。本文將基于宿主/食餌–捕食系統, 研究特征調節的間接效應對寄生的空間傳播動態的影響。

另外, 網絡結構作為種群個體之間相互作用的主要形式, 目前已經成為研究接觸性感染空間傳播動態的重要方法[8–14]。在疾病傳播的過程中, 每個種群個體接觸的其他個體數量是高度異質性的, 網絡結構能夠有效地抓住這一特征, 強調局部相互作用對疾病傳播動態的影響[8–11]。自Gross等人[8]提出疾病在適應性網絡上的傳播動態以來, 有關適應性網絡上疾病傳播動態的研究越來越受到重視, 并且得到了廣泛的研究[9–10]。Zhang等人[10]通過易感染個體逃避已感染個體的網絡重連構建了適應性網絡, 并在此適應性網絡結構上研究疾病的空間傳播動態。本文將通過適應性網絡結構來刻畫捕食者對食餌的捕食轉變, 探討在不同網絡結構下寄生調節的種群行為特征對疾病空間傳播的影響。

1 模型

1.1 網絡結構

空間網絡結構的異質性主要通過節點度的分布模式進行刻畫, 研究表明網絡的異質性是影響物種續存與疾病傳播動態的重要因素[11]。本文構造了四種網絡結構, 通過對比不同網絡上的疾病傳播動態進一步揭示網絡的拓撲結構對疾病傳播的影響(網絡示意圖見圖1)。其中, 節點代表個體所占的生境斑塊, 連接(或邊)代表個體間具有相互作用, 節點度的大小代表了該斑塊與周圍其他斑塊的連接程度[12]。

首先, 我們構建了規則網格(圖1A), 規則網格是研究元胞自動機模型以及耦合格子模型經典的方法[12–14]。模型假設, 每個斑塊有四個最近鄰的相鄰斑塊, 模擬中采用馮諾依曼鄰體結構, 且考慮周期邊界條件[13–14]。因此, 采用規則網格的空間網絡結構是同質性網格, 并且只考慮種群個體的短距離擴散。其次, 考慮小世界網絡結構(圖1B), 小世界網絡類似于規則網絡, 每個斑塊均與鄰近的四個斑塊相連, 但是在整個網絡中也存在少數長距離連接[15]。再次, 考慮隨機網絡, 即斑塊隨機的選擇與其相連的其他斑塊(圖1C)。雖然每個節點的平均度和規則網絡相同, 但是在隨機網絡中允許長距離的相互作用, 那么節點/斑塊的度之間存在差異性[12]。最后, 考慮無標度網絡結構(圖1D),無標度網絡是具有較高異質性的復雜網絡, 生成無標度的過程中新加入的節點更傾向于和連邊較多的節點進行連接[16]。因此, 無標度網絡中大部分節點只和度很低的節點相連, 而存在極少數的節點具有很高的度, 網絡節點的度分布服從冪律分布模式[16]。

為了更好的比較網絡拓撲結構對疾病傳播的影響, 本文在四種網絡的構建過程中保持節點數以及邊數相同, 即每種網絡結構含有的節點數均為1024個, 連接的邊數為2048條。

1.2 模型的建立

基于上述四種網絡結構, 本文采用基于個體的模擬模型來描述捕食食餌寄生系統中寄生傳播的空間動態。對于四種網絡結構, 其每個節點均代表一個斑塊, 依據種群的寄生系統, 每個斑塊又有四種狀態, 即被種群個體所占據(易感染個體、已感染個體和捕食者個體)以及空斑塊。其中, 一個斑塊最多只能被一個種群個體所占據。初始時刻, 種群個體以及空斑塊隨機的分布在空間網絡中。假設每個時間步長內, 易感染個體均以概率占據周圍的鄰近空斑塊, 則空斑塊被周圍易感染食餌個體所占據的概率[12, 14]為1-(1-), 其中,表示食餌繁殖后代的概率,N代表鄰體斑塊中被易感染個體所占據的數量, (1-)代表鄰體斑塊中易感染食餌個體未能成功侵占空斑塊的概率; 同時, 假設寄生的傳播能夠導致已感染個體的繁殖率降低, 從而空斑塊被周圍已感染食餌個體占據的概率為1-(1-),表示寄生感染引起的已感染宿主的繁殖率降低比例(∈[0,1]?),N代表鄰體中被已感染個體占據的斑塊數量, (1-)代表鄰體斑塊中已感染食餌個體未能成功侵占空斑塊的概率。本文考慮寄生感染是接觸性傳播的, 因此采用經典的SIR模型來描述。那么, 易感染個體被周圍已感染食餌傳染疾病的概率為1-(1-), 其中表示疾病感染的概率, (1-)代表鄰體斑塊中已感染食餌個體未能成功感染易感染食餌的概率。假設寄生病毒也存在一定的恢復率, 記已感染食餌恢復健康的概率為。另外, 假設捕食者個體通過捕食食餌個體進行繁殖, 其捕獲易感染食餌的概率為, 則易感染食餌的斑塊將以概率1-(1-)被捕食者個體所占據。其中,N代表鄰體中被捕食者個體占據的斑塊數量。我們引入參數(∈[0,2])來表示寄生特征調節的間接效應[17], 即寄生的特征調節提高(∈[1,2])或者減弱(∈[0,1])已感染食餌被捕獲的概率。因此, 已感染食餌被周圍鄰體中捕食者個體所占據的概率為1-(1-), 其中,1。同時, 假設捕食者在空間網絡中對食餌選擇的轉換概率為, 其含義為即使目前空間網絡中捕食者個體與已感染的食餌個體之間存在連接, 但是捕食者個體將以概率選擇逃避已感染個體, 將捕食轉向易感染個體[10]。最后, 假設食餌個體的死亡率為d, 寄生感染的額外致死率為, 捕食個體的死亡概率為d。

2 模擬結果及分析

首先, 我們給出了四種空間網絡結構下, 特征調節的間接效應(偏好參數)與寄生調節的宿主種群繁殖率參數()對疾病流行率與捕食者數量的影響。模型中偏好參數以及繁殖率下降參數作為寄生調節強度的刻畫指標, 具有重要的生態學意義, 偏好由小到大以及繁殖率調控因子由大到小的變化趨勢反映了寄生對宿主的調節能力由弱變強的關系。模擬結果顯示, 疾病的流行率(), 即已感染食餌的種群數量在食餌種群中所占據的比例, 隨著參數的增加呈現遞減趨勢, 而捕食者所占據的斑塊比例()隨著捕食偏好的增加呈現明顯的遞增趨勢(圖2), 并且這一結果不依賴于網絡結構。同時, 四種空間網絡結構下, 寄生調節的宿主繁殖率調控因子()的增加有利于捕食者數量的提高, 對于疾病的流行起到抑制作用, 但是影響較為微弱。通過對比不同網絡結構的模擬結果, 我們發現隨著網絡異質性的增加, 即從規則網格(圖2A)到小世界網絡(圖2B)再到隨機網絡(圖2C)最后到無標度網絡(圖2D)的過程中, 捕食者的滅絕區域呈現減弱的趨勢, 而疾病的流行率呈現數值上的下降趨勢。尤其對于無標度網絡來講, 結果顯示捕食者種群能夠在整個參數空間上達到續存。該結果揭示了不同網絡結構下捕食者的數量均與疾病的流行率呈現負相關性。

圖1 四種不同網絡結構的示意圖 (每個網絡結構均含有100個節點)

Figure 1 Four different spatial networks used in this study (each network has 100 nodes)

其次, 捕食者捕食資源的轉換概率是適應性網絡的重要指標, 其由小到大的變化趨勢反映了捕食者種群逃避已感染食餌的行為變化。本文給出不同網絡結構下, 轉換概率對疾病流行的影響(圖3)。模擬結果顯示, 捕食者個體逃避已感染食餌個體, 繼而轉換到易感染食餌個體的行為轉變促使已感染食餌的占據頻率增加, 即捕食者轉換概率的增加在一定范圍內將增強疾病的流行。同時更加清晰地可以看出, 網絡的異質性將導致疾病在不同網絡結構上的流行之間存在顯著的差異, 同質性網絡有利于疾病的傳播, 而異質性網絡對疾病的傳播有阻滯作用, 其中無標度網絡結構尤為顯著(圖3)。圖3中虛線表示捕食的轉換概率達到一定數值時, 捕食者將出現滅絕, 而對于異質性較高的網絡, 捕食者種群續存的參數空間較大, 這一結果與圖2一致。

最后, 基于異質性最高的無標度網絡結構, 我們針對不同物種研究了斑塊發生率這一局部特征, 即考慮整個模擬時間步長內, 局部的生境斑塊被某種種群個體所占據的時間比例。圖4給出不同程度的捕食轉換以及食餌偏好行為下, 易感宿主、已感染宿主以及捕食者的斑塊發生率隨著該斑塊節點度的變化動態。首先, 對于易感染食餌, 隨著斑塊節點度的增加, 易感染宿主的發生率急劇下降, 最后保持穩定(圖4A)。其次, 已感染宿主的斑塊發生率隨著網絡節點度的增加而呈現先增加后下降的趨勢, 并且更多的數據點集中在度較小的生境斑塊上(圖4B)。最后, 圖4C顯示捕食者種群的斑塊發生率隨著網絡節點度的增加呈明顯上升趨勢, 直至最后趨于穩定的飽和狀態。同時, 模擬結果也給出轉換概率()的增加, 將顯著引起已感染宿主的斑塊發生率增加, 而捕食者的斑塊發生率減弱(圖4B, C)。但是, 隨著捕食者對已感染宿主偏好()的增加, 已感染食餌和捕食者的斑塊發生率的變化趨勢與轉換概率增加帶來的影響截然相反(圖4)。

圖2 捕食者對已感染食餌的偏好以及寄生調節的宿主繁殖率對疾病流行(ρ)與捕食者數量(P)的影響 (A.規則網格, B.小世界網絡, C.隨機網絡, D.無標度網絡; 粗線條曲面代表疾病流行, 細線條曲面代表捕食者的數量變化, 參數如下: r=0.8, β=0.4,λ=0.15, ω=0.175, ds=0.05, dp=0.15, γ=0.1, α=0.05)

Figure 2 Effects of predator preference and parasite-mediated reproduction rate on disease prevalence and predator abundance (A. regular network, B. small world network, C. random network, D. scale-free network)

圖3 不同網絡結構下, 疾病流行率(ρ)隨著捕食者的轉變概率(ω)的變化 (參數如下: θ=1.2, η=1, 其余參數同圖2)

Figure 3 Effects of switch probability () on disease prevalence () at equilibrium under four different network structures

3 討論與結論

本文通過探討四種不同網絡結構下, 寄生特征調節的食餌偏好、食餌繁殖率下降以及捕食者對食餌資源的捕食轉換等行為特征的變化來研究種群行為對疾病空間傳播動態的影響。本文得到的重要結論之一, 即針對不同的異質性網絡結構, 在寄生調節的種群行為影響下疾病的流行率與捕食者的數量具有很強的負相關性(圖2)。這一結果與有關捕食者可作為生物群落中疾病控制的重要生物因素是一致的[13, 18–19]。Packer等[18]通過廣食性和專食性捕食者對生物群落中寄生感染的影響闡述了捕食者豐富度的下降將減少食餌種群中易感染者的豐富度, 降低整個食餌種群的大小, 從而提高寄生感染的流行率。另外, 空間網絡的拓撲結構的差異性雖然在趨勢上沒有干擾種群行為對寄生傳播動態的影響, 但仍然從不同程度上對這一結果產生了影響。其中, 模擬結果揭示網絡結構異質性的增加將顯著降低疾病的流行概率, 抑制了疾病的傳播(圖3)。網絡異質性的增加, 節點度的不均勻性越明顯, 越不利于感染的局部相互作用發生, 從而導致疾病的空間傳播受到阻礙, 此結果與先前關于經典的SI模型研究的結果一致[8]。

空間網絡中, 物種的斑塊發生率能夠很好地刻畫出空間生境中局部相互作用發生的頻率[12]。網絡節點的度越高, 越有利于局部的捕食與感染相互作用的發生。對于易感染食餌, 節點度的增加既增強了捕食概率也提高了感染風險, 因此其斑塊發生率隨著節點度的增加迅速下降(圖4A)。但是, 節點度的增加對已感染食餌帶來了正負兩種作用。節點度的增加一方面有利于已感染食餌具有更大的概率接觸周圍易感染食餌個體, 但是同時隨之而來的高捕食風險, 因此, 兩者之間的權衡(trade-off)導致了已感染食餌的斑塊發生率隨著度的增加呈現先增加后減弱的拋物線型趨勢(圖4B)。對于捕食者種群, 節點度的增加有利于捕食概率的提升, 那么其斑塊發生率隨著節點度的增加呈現遞增趨勢(圖4C)。各物種的斑塊發生率也揭示出疾病在空間網絡上的傳播受到種群行為以及網絡拓撲結構的共同影響。

圖4 無標度網絡結構下易感染宿主(A), 已感染宿主(B)以及捕食者(C)的斑塊發生率隨著網絡節點度的變化 (斑塊發生率代表模擬的時間步長內, 斑塊被易感染食餌、已感染食餌或者捕食者個體占據的時間步長比例; 參數同圖2)

Figure 4 Relationship between node degree and patch incidence of susceptible prey (A), infected prey (B) and predator (C) under scale-free networks (Incidence is calculated as the proportion of time steps that a patch is occupied by susceptible prey, infected prey or predator along the dynamics)

不僅空間網絡結構上捕食行為的轉換或者食餌偏好的改變引起重視, 適應性網絡上的物種個體重連或者種間相互作用的重連也備受關注[8, 10, 20–21]。Gross等人[8]研究了易感染個體通過個體的重連行為來逃避感染, 降低感染風險。物種個體的重連將導致網絡的拓撲結構發生改變, 從而影響疾病的空間傳播動態及動力學行為。例如, Zhang等人[10]構造了適應性網絡結構上, 易感染宿主通過斷開與已感染個體的連接而重新隨機的選擇一個易感染個體進行重連的行為來抑制疾病的傳播, 同時重連的行為也產生了雙穩、瞬時動態等動力學行為上的改變。而本文的工作是保持網絡拓撲結構不變的情形下, 通過捕食種群對食餌資源的轉換概率來調控疾病的空間動態。同時, 有關生態網絡上的適應性重連(Adaptive rewiring)的相關研究不斷地涌現, 即考慮生物群落中因資源物種滅絕等原因導致消費者種群改變其捕食行為的轉變[20–21]。捕食者種群偏好的資源滅絕以后, 捕食者為了生存將改變其食餌偏好, 那么勢必會改變對續存的其他資源物種的偏好程度, 從而影響網絡結構的相互作用關系[20]。宿主種群在自然界中不是單獨生存的, 而是處在復雜的食物網中, 物種的適應性重連在不同程度上將影響生物群落的相互作用關系, 那么從而將影響疾病的傳播動態。因此, 生物群落網絡構成的適應性改變這一問題值得我們后續進行深入的研究。

[1] MOORE J. Parasites and the Behaviour of Animals[M]. Oxford University Press, 2009.

[2] TANSKY M. Switching effects in prey-predator system[J]. Journal of Theoretical Biology, 1978, 70: 263–271.

[3] LAFFERTY K D. Foraging on prey that are modified by parasites[J]. The American Naturalist, 1992, 140: 854–867.

[4] DUNN AM, TORCHIN ME, HATCHER MJ, et al. Indirect effects of parasites in invasions[J]. Functional Ecology, 2012, 26: 1262–1274.

[5] CHATTOPADHYAY J, BAIRAGI N. Pelicans at risk in Salton Sea-an eco-epidemiological model[J]. Ecological Modelling, 2001, 136: 103–112.

[6] MUKHOPADHYAY B, BHATTACHARYYA R, Role of predator switching in an eco-epidemiological model with disease in the prey[J]. Ecological Modelling, 2009, 220: 931–939.

[7] HOLLING C S. Principles of insect predation[J]. Annual Review of Entomology, 1961, 6: 163–182.

[8] GROSS T, D’LIMA C J D, BLASIUS B. Epidemic dynamics on an adaptive network[J]. Physical Review Letters, 2006, 96: 208701.

[9] SHAW L B, SCHWARTZ I B. Fluctuating epidemics on adaptive networks[J]. Physical Review E, 2008, 77: 066101.

[10] ZHANG X G, SHAN C H, JIN Z, et al. Complex dynamics of epidemic models on adaptive Networks[J]. Journal of Differential Equations, 2019, 266: 803–832.

[11] MAY R M, LLOYD A L. Infection dynamics on scale-free networks[J]. Physical Review E, 2001, 64: 066112.

[12] GILARRANZ L J, BASCOMPTE J. Spatial network structure and metapopulation persistence[J]. Journal of theoretical Biology, 2012, 297: 11–16.

[13] SU M, HUI C. The effect of predation on the prevalence and aggregation of pathogens in prey[J]. BioSystems, 2011, 105: 300–306.

[14] SU M, HUI C, ZHANG Y Y et al. How does the spatial structure of habitat loss affect the eco-epidemic dynamics?[J]. Ecological Modelling, 2009, 220: 51–59.

[15] BOOTS M, SASAKI A. The evolutionary dynamics of local infection and global reproduction in host–parasite interactions[J]. Ecology Letters, 2000, 3: 181–185.

[16] BARABASI A L, ALBERT R. Emergence of scaling in random networks[J]. Science, 1999, 286: 509–512.

[17] HATCHER M J, DICK J T A, DUNN A M. Parasites that change predator or prey behaviour can have keystone effects on community composition[J]. Biology Letters, 2014, 10: 20130879.

[18] PACKER C, HOLT R D, HUDSON P J, et al. Keeping the herds healthy and alert: implications of predator control for infectious disease[J]. Ecology Letters, 2003, 6: 797–802.

[19] Flick A J, Acevedo M A, Elderd B D. The negative effects of pathogen-infected prey on predators: a meta-analysis[J]. Oikos, 2016, 125: 1554–1560.

[20] GILLJAM D, CURTSDOTTER A, EBENMAN B. Adaptive rewiring aggravates the effects of species loss in ecosystems[J]. Nature Communications, 2015, 6: 8412.

[21] BARTLEY T, MCCANN K S, BIEG C, et al. Food web rewiring in a changing world[J]. Nature Ecology & Evolution, 2019, 3: 345–354.

Effects of species behavior on the spatial dynamics of epidemic transmission

SU Min*, ZHENG Tong, SUN Yanhui

School of Mathematics, Hefei University of Technology, Hefei 230601, China

Network structure and population behavior are two important factors affecting host dynamics and thus entail profound effects on spatial transmission of disease. Through the individual-based model, we here present a spatial model of a predator-prey/host-parasite system on four complex networks. Population behaviors are indicated by trait-mediated indirect effect on predator’s prey preference, parasite-induced reduction in reproduction rate and predator switching. Predator individuals can avoid infected ones and choose other susceptible host by switching effects. The significant difference of the four networks is their topological structures and heterogeneity. Results have shown that the spatial transmission of parasite on complex networks depends obviously on both the predator’s preypreference and predator switching. And parasite prevalence is always negatively correlated with predator abundance under the four various network structures. The result is consistent with previous studies and indicates that the enhanced predation pressure can impede the disease transmission. But parasite-induced reduction in reproduction rate has weak effects on the parasite prevalence and predator abundance. Meanwhile, the heterogeneity in network topological structures also influences the disease prevalence significantly. Parasite prevalence declines generally with the heterogeneity of the network, with scale-free networks having the lowest prevalence. Finally, we explore the mechanisms underlying such results by relating a node’s incidence with its degree. Because there are trade-offs between local infection and the predation interaction, the patch incidence of infected host increases firstly and then declines with its node’s degree. Thiswork reveals that parasite transmission depends on both population behavior and the topology of networks. Therefore, the two factors can provide as the ecological strategy for controlling disease transmission.

network structure; trait-mediated effect; predator switching; prey preference; individual-based model

蘇敏, 鄭童, 孫艷輝. 種群行為對疾病空間傳播動態的影響[J]. 生態科學, 2023, 42(1): 181–186.

SU Min, ZHENG Tong, SUN Yanhui. Effects of species behavior on the spatial dynamics of epidemic transmission[J]. Ecological Science, 2023, 42(1): 181–186.

10.14108/j.cnki.1008-8873.2023.01.021

Q141

A

1008-8873(2023)01-181-06

2020-11-19;

2020-12-22

國家自然科學基金項目(31770470)

蘇敏(1982—), 女, 安徽淮北人, 博士, 教授, 主要從事數學生態學研究, E-mail: sum04@163.com

蘇敏