糖尿病和非糖尿病性急性腦梗死患者腦血管狹窄程度的對比

許 俊

（蘇州市相城人民醫院神經內科，江蘇 蘇州 215100）

急性腦梗死是一種發病率高、致殘率高、致死率高的臨床常見病，主要是因腦血管狹窄或閉塞導致局限性腦組織缺血、壞死[1]。臨床研究發現，誘發急性腦梗死的因素很多，其中糖尿病是誘發動脈粥樣硬化的重要因素，也是誘發急性腦梗死的獨立危險因素[2]。糖尿病性急性腦梗死患者同時具有糖尿病與急性腦梗死的臨床特征，與非糖尿病性急性腦梗死患者相比，很多方面都存在明顯差異?，F階段，糖尿病性急性腦梗死患者預后方面的相關研究還比較少，尤其是關于腦血管狹窄程度的研究[3]。本文為了對比糖尿病性急性腦梗死與非糖尿病性急性腦梗死患者的腦血管狹窄程度，特選擇我院2021 年1 月至2022 年11 月期間收治的急性腦梗死患者85 例進行分析，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年1 月至2022 年11 月期間我院收治的急性腦梗死患者85 例，根據是否為糖尿病性急性腦梗死分為兩組，即對照組（n=42，非糖尿病性急性腦梗死）與研究組（n=43，糖尿病性急性腦梗死）。納入標準：（1）符合《急性缺血性腦卒中急診急救中國專家共識（2018）》[4]中關于急性腦梗死的診斷標準；（2）神志清楚，可正常溝通；（3）簽訂知情同意書。排除標準：（1）伴有精神疾病或認知功能障礙；（2）合并惡性腫瘤；（3）伴有嚴重的心、肝、腎等器官病變；（4）合并傳染性疾??；（5）伴有顱內出血；（6）伴有嚴重的免疫系統疾病。對照組：20例（47.62%）女性，22 例（52.38%）男性；年齡最小30 歲，最大78 歲，平均年齡（60.24±4.72）歲；病程最短2 h，最長5 d，平均病程（2.01±0.57）d ；其中，12 例（28.57%）患者為大面積腦梗死，13 例（30.95%）患者為多灶性腦梗死，17 例（40.48%）患者為腔隙性腦梗死；體質指數20 ～29 kg/m2，平均 體 質 指 數（22.81±1.29）kg/m2。研 究 組：20 例（46.51%）女性，23 例（53.49%）男性；年齡最小31歲，最大77 歲，平均年齡（59.81±4.26）歲；病程最短3 h，最長5 d，平均病程（2.00±0.62）d ；其中，11 例（25.58%）患者為大面積腦梗死，14 例（32.56%）患者為多灶性腦梗死，18 例（41.86%）患者為腔隙性腦梗死；體質指數20 ～30 kg/m2，平均體質指數（22.92±1.33）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。本研究得到了醫院倫理委員會的批準。

1.2 方法

兩組入院后均接受數字減影血管造影檢查，具體方法如下：采用改良Seldinger 技術對右側股動脈進行穿刺，分別對雙側椎動脈、頸內動脈、主動脈弓、雙側頸總動脈進行造影，對造影血管進行靜態觀察與動態觀察。在常規造影檢查中，若無法對可疑血管病變進行確定，可增加多角度斜位造影。

1.3 觀察指標

觀察并比較兩組的腦血管病變情況及狹窄程度，同時對兩組的血糖、血脂水平進行檢測與比較。（1）腦血管病變情況：分為正常、單支血管病變、多支血管病變。（2）腦血管狹窄程度[5]：采用Gensini 積分評估腦血管狹窄程度，1 分為狹窄1% ～25%，2 分為狹窄26% ～50%，4 分為狹窄51% ～75%，8 分為狹窄76% ～90%，16 分為狹窄91% ～99%，32分為完全閉塞，其中1 ～2 分為輕度狹窄，4 ～8 分為中度狹窄，16 ～32 分為重度狹窄。（3）血糖：包括空腹血糖（FPG）、餐后2 h 血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc），采用血糖分析儀檢測FPG、2hPG水平，采用氧化電極法檢測HbAlc 水平。（4）血脂：包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL.C）。抽取患者的清晨空腹靜脈血5 mL，予離心處理，離心速率3000 r/min，離心時間10 min，取上層血清待測，采用全自動生化分析儀測定血清TC、TG、LDL.C 水平。

1.4 統計學方法

將本研究獲得的數據輸入SPSS 24.0 軟件中進行統計學分析，計數資料（%）的檢驗采用χ2，計量資料（±s）的檢驗采用t，P ＜0.05 表示數據對比有統計學差異。

2 結果

2.1 對比兩組的腦血管病變情況

研究組的單支血管病變發生率顯著低于對照組，多支血管病變發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。詳見表1。

表1 對比兩組的腦血管病變情況[例（%）]

2.2 對比兩組的腦血管狹窄程度

研究組腦血管中.重度狹窄的發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。詳見表2。

表2 對比兩組的腦血管狹窄程度[支（%）]

2.3 對比兩組的血糖水平

研究組的FPG、2hPG、HbAlc 水平均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。詳見表3。

表3 對比兩組的血糖水平（±s）

表3 對比兩組的血糖水平（±s）

組別 FPG（mmol/L）2hPG（mmol/L） HbAlc（%）研究組（n=43）8.97±1.23 13.23±2.24 8.43±1.05對照組（n=42）6.55±1.05 10.21±2.41 6.53±1.21 t 值 9.745 5.986 7.738 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 對比兩組的血脂水平

研究組的TC、TG、LDL.C 水平均顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。詳見表4。

表4 對比兩組的血脂水平（mmol/L，±s）

表4 對比兩組的血脂水平（mmol/L，±s）

組別 TC TG LDL.C研究組（n=43）5.87±0.85 1.98±0.32 3.79±1.13對照組（n=42）4.34±0.91 1.67±0.38 2.98±1.01 t 值 8.013 4.072 3.482 P 值 ＜0.001 ＜0.001 0.001

3 討論

急性腦梗死的病變基礎是腦動脈狹窄，同時本病的復發也與動脈粥樣硬化有著一定的關系。相關調查數據顯示，在我國急性腦梗死患者中，約有30% 的患者伴有顱內動脈狹窄的情況，而糖尿病是導致顱內動脈狹窄的獨立危險因素[6]。其作用機制如下[7]：當患者長時間處于高血糖的狀態下，就會出現不同程度的胰島素抵抗現象，使蛋白質與脂肪代謝受到影響，引起脂質代謝紊亂，出現TC、TG、LDL.C 水平升高的情況，造成動脈血管壁上脂質沉積，且LDL.C 能夠穿過受損的血管內皮，被吞噬細胞吞噬后形成泡沫細胞，隨著量變到質變，形成動脈粥樣硬化斑塊，引起管腔狹窄，最終造成血管閉塞，誘發急性腦梗死。臨床研究表明，在糖尿病患者中，約有20% 的患者都伴有無癥狀的大腦中動脈狹窄現象，而在糖尿病性急性腦梗死患者中，約有60% 的患者都伴有顱內動脈狹窄的情況[8]。一般來說，糖尿病導致的血管病變范圍十分廣泛，且多發。文獻[9]報道，糖尿病性急性腦梗死患者的腦血管病變以多支血管狹窄為主，且程度比較嚴重。本研究表明，在腦血管病變方面，研究組的單支血管病變發生率顯著低于對照組，多支血管病變發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）；在腦血管狹窄程度方面，研究組腦血管中.重度狹窄的發生率顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。由此可以看出，與非糖尿病性急性腦梗死患者相比，糖尿病性急性腦梗死患者的腦血管狹窄程度更加嚴重，且以多支血管病變為主。究其原因可能是[10]：糖尿病是誘發顱內動脈與頸動脈聯合病變的常見因素，使得糖尿病性急性腦梗死患者的病情極易復發。由于頸動脈斑塊特別是不穩定斑塊的劈裂，導致微栓子形成，但微栓子是否會誘發腦梗死主要取決于側支循環與腦血流量[11]。若側支循環較差，就會導致動脈供血區血流灌注不足，此時若有栓子脫落，就會削弱此部位的微栓子清除能力，在一定程度上增加了急性腦梗死的發病風險。因此，糖尿病患者出現的急性腦梗死一是因為顱內動脈狹窄導致血栓形成，二是因為血流灌注下降與動脈栓塞的雙重作用[12]。本研究結果顯示，與對照組比較，研究組的FPG、2hPG、HbAlc 水平均更高，差異有統計學意義（P ＜0.05）；相較于對照組，研究組的TC、TG、LDL.C 水平均更高，差異有統計學意義（P ＜0.05）。這與相關文獻[13]報道的結果基本相符。由此可以說明，糖尿病性急性腦梗死患者伴有糖脂代謝紊亂的情況，普遍存在血糖與血脂水平升高的現象。究其原因可能是[14.15]：相較于非糖尿病性急性腦梗死患者，糖尿病性急性腦梗死患者多伴有高脂血癥、高血壓等基礎疾病，加重了糖脂代謝紊亂，引起全身小動脈硬化，進一步加重了病情。為此，臨床上應加強對急性腦梗死患者的血糖、血脂水平進行監測，進而為糖尿病性急性腦梗死患者的診斷與治療提供指導和依據。

綜上所述，與非糖尿病性急性腦梗死患者相比，糖尿病性急性腦梗死患者的腦血管狹窄程度更嚴重，且以多支血管病變為主，同時血糖、血脂水平更高。