?；钸\輸應激對水產動物肌肉品質影響的研究進展

張亮子，黃澤南，尤 娟,3，劉 茹,3，尹 濤,3, ,馬華威

（1.武漢商學院，湖北 武漢 430056；2.華中農業大學食品科學技術學院，湖北 武漢 430070；3.國家大宗淡水魚加工技術研發分中心，湖北 武漢 430070；4.廣西壯族自治區水產科學研究院，廣西 南寧 530021）

《中國居民膳食營養指南》指出水產動物是人類蛋白、脂類、B 族維生素和礦物質的良好來源，是平衡膳食的重要組成部分[1]。中國是一個有14億多人口的大國，要解決好吃飯問題，要樹立“大食物觀”，既向陸地要食物，又要向江河湖海要食物，這更凸顯水產動物的重要性。物流運輸是水產品全產業鏈的關鍵環節之一，可實現不同地域資源配置，滿足消費和加工需求。水產動物的活運形式包含高密度充氧運輸（魚、蝦等）、低密度保溫運輸（蝦、蟹、貝等）、單體充氧運輸（魚）、無水運輸（魚、蝦、蟹、貝）等[2]。暫養[3]、生態休眠[4]等技術也逐漸在水產動物運輸中應用，對減緩應激和提升存活率起到重要作用。近幾年，運輸應激對肌肉品質的影響成為研究的熱點[5-7]。然而，目前已有的關于水產動物運輸方面的綜述主要是關于應激、存活率、生理特性和調控措施等[8,9]，而關于運輸應激對肌肉品質影響的系統性綜述尚未見報道。因此，本研究系統論述運輸中主要應激源和應激減緩措施對水產動物肌肉品質的影響，并介紹組學技術在運輸應激對水產動物肌肉品質影響機制研究中的應用動態，以期為提升水產動物品質和開展相關研究提供參考。

1 ?；钸\輸中應激對水產動物肌肉品質的影響

水產動物應激反應是指受到外界刺激（應激源）后所產生的異常跳躍、呼吸速率加快，心跳加快，游動速度加快等生理反應[10]。運輸過程中溫度、低氧、擠壓、振動、氨氮和空氣暴露等是主要應激源，它們刺激感受器，使腦部產生激素和電信號來激活神經-內分泌反應系統（例如：HSC 軸即下丘腦-交感-嗜鉻細胞軸和HPI軸即下丘腦-垂體-腎間組織軸）[11]。神經-內分泌反應系統產生兒茶酚胺類、皮質類固醇激素等化合物，調節能量的消耗和分布，以抵抗或適應應激。正常的魚體生理處于平衡或者穩態，能量和應激可以看成穩態的兩級，當能量作為貨幣消耗后能夠克服應激，重建穩態，那么水產動物能夠恢復到正常狀態；反之，水產動物則趨近于疾病或者死亡。水產動物在應激反應過程中，生命活動如基因表達、代謝和免疫等都會受到影響，使儲能化合物、代謝物質和細胞形態等發生變化，最終可能導致營養組成、質構、色度、蒸煮損失、滴落損失、風味等肌肉品質的變化（表1）。

表1 運輸中應激對水產動物肌肉品質的影響Table 1 Effects of stress during live transportation on muscle quality of aquatic animals

1.1 溫度應激對水產動物肌肉品質的影響

當水產動物從養殖環境轉入運輸環境，由于密度增加、振動等因素，環境溫度會增加，水產動物產生熱應激，引起其代謝速率增加，導致在運輸中消耗更多的能量。因此在更高的溫度下，虹鱒（Oncorhynchus mykiss）[12]、文蛤（Meretrix meretrix）[13]、縊 蟶（Sinonovacula constricta）[14]、鱸（Lateolabrax maculatus）[15]、珍珠龍膽石斑魚（Epinephelus fuscoguttatus♀×Epinephelus lanceolatus♂）[16]等水產動物在運輸過程中肌糖原的消耗增加，并導致乳酸水平上升。除糖原外，脂肪也是水產動物重要的儲能物質。隨著運輸溫度的增加，文蛤[13]和鱸[15]的肌肉脂肪含量顯著降低。在長時間和極端條件下，水產動物還會降解蛋白質以補充能量的不足。秦小明等[13]等發現在5～20 ℃范圍內，當時間超過2 d，高溫?；钸\輸文蛤的蛋白質含量明顯低于低溫下的。

三磷酸腺苷(ATP)是直接供能物質，可降解為具有鮮味的肌苷5?-單磷酸(IMP)。Wu等[12]等發現，在高溫運輸條件下虹鱒肌肉中IMP 含量較低。相反，在運輸過程中加冰、通氧等操作會迅速降低環境溫度，水產動物會產生冷應激。因此凡納濱對蝦（Litopenaeus vannamei）[17]和鱖（Siniperca chuatsi）[18]在較低溫條件下運輸后肌肉中糖原含量顯著低于高溫下的，而乳酸含量顯著較高（P＜0.05）。這歸因于隨著運輸時間的延長，一方面魚和蝦逐漸適應了低溫環境，另一方面在較低溫條件下的代謝速率較低，導致水產動物肌糖原和乳酸含量在不同溫度下的差異降低，甚至反轉。

除營養品質外，運輸溫度還影響色度、剪切力和蒸煮損失（表1）。Wu 等[12]等發現，虹鱒在21.61 ℃下運輸后肌肉的亮度（L*）、紅度值（a*）顯著低于在16.54 ℃下；肌紅蛋白的氧化和還原形式之間的平衡決定魚肉的顏色，運輸過程中在應激作用下不同狀態的肌紅蛋白可能是L*和a*值發生變化的原因；另外，他們還發現在高溫下運輸的虹鱒肌肉的剪切力高于低溫下的。然而，Wang等[19]發現高溫下鱘（Acipenser schrenckii）肌肉的剪切力低于低溫下的。魚肉剪切力的變化受肌細胞結構、膠原蛋白含量、水分含量、脂肪含量和pH等因素的共同影響。在應激作用下水產動物肌肉細胞結構在凋亡等作用下破裂，會導致剪切力下降[6]。然而，脂肪含量在水產動物應激后被消耗，會增加剪切力[19]。運輸過程中，糖原被分解為葡萄糖，葡萄糖可繼續被分解為水和二氧化碳，導致肌肉中水分含量增加，從而降低魚肉剪切力。鱘在高溫條件下運輸，水分含量顯著增加，因此其剪切力下降[19]。蒸煮損失值越高表示營養物質流失越嚴重。應激改變水產動物的肌肉細胞結構和蛋白質熱變性降解程度，可能影響蒸煮損失。在4 ℃運輸條件下，凡納濱對蝦受到強烈的冷應激，其蒸煮損失明顯高于10 ℃下的[17]。

另外，?；钸\輸溫度還可能影響水產動物宰殺后肌肉在貯藏過程中的品質變化。Zhao 等[20]比較16.5 和21.6 ℃運輸的虹鱒魚片在冷藏過程中品質的變化，發現較高的運輸溫度增加了魚片的游離水、總揮發性鹽基氮（TVB-N）、總活菌數（TVC）和K值，表明運輸過程中的熱應激加劇虹鱒魚片在貯藏過程中的質量惡化。

1.2 低氧應激對水產動物肌肉品質的影響

運輸過程中由于水產動物密度增加、供氧措施低效和環境中氧氣持續消耗等原因，水產動物會出現低氧應激。Wu 等[21]在氧氣質量濃度分別為7.5（正常濃度）、5.5（輕度缺氧）和3.3 mg/L（重度缺氧）條件下運輸虹鱒，發現低氧應激導致魚片a*、剪切力、持水性、脂肪酸含量、鮮味氨基酸含量下降，而次黃嘌呤核苷（HxR）含量、次黃嘌呤（Hx）含量、必需氨基酸占總氨基酸比例、醛類化合物含量增加。在低氧應激下，氧合肌紅蛋白含量下降，因此a*降低；剪切力的下降主要與低氧應激直接影響膠原的合成及肌節的完整性有關，而持水性降低與肌纖維細胞結構的破壞有關；在對抗低氧應激過程中，能量物質（包含脂肪酸）被大量消耗，必需氨基酸占總氨基酸比例增加是由于組氨酸的含量顯著增加導致的，鮮味氨基酸中谷氨酸和甘氨酸含量降低，而ATP 代謝產物中具有苦味物質的HxR、Hx 增加，導致滋味品質下降；虹鱒富含不飽和脂肪酸，在低氧應激后，醛類化合物含量增加導致產生不愉悅的氣味，這可能是與n-3 和n-6 等多不飽和脂肪酸的氧化有關?？梢?，運輸過程中的低氧應激對虹鱒魚片的肌肉品質有負面影響[21]。

1.3 擁擠應激對水產動物肌肉品質的影響

在運輸過程中為提升經濟效益，水產動物的密度會明顯高于養殖過程中的，造成擁擠應激，從而影響肌肉品質（表1）。當運輸密度從20 g/L 逐漸升高到40、80 g/L 后，黑尾近紅鲌肌糖原含量逐漸下降，而乳酸含量逐漸增加，說明擁擠導致的應激反應逐漸增強[22]。彭玲等[23]也發現，隨著運輸過程中團頭魴（Megalobrama amblycephala）與水質量比從1∶2.5增加到1∶1.5，肌糖原含量逐漸下降，乳酸含量逐漸增加；當密度進一步增加，肌糖原含量顯著增加；另外，在1∶1.5 比例下，魚肉W、剪切力和持水能力最低，苦味物質的含量（HxR、Hx）最高，意味著在該密度下的應激反應最強烈；當比例從1∶2.5 增加到1∶1.5 時，魚體間、魚與水箱壁面間的擠壓頻率也增加，導致應激反應增強；隨著密度的進一步增加，盡管碰撞頻率增加，但碰撞距離縮短，碰撞動量反而降低，這可能會減輕應激反應。Shi 等[7]發現，增強運輸中擁擠應激反應會降低克氏原螯蝦（Procambarus clarkii）蝦肉的剪切力和持水性，這主要與蛋白質的降解和肌纖維細胞結構的破壞有關。

1.4 氨氮應激對水產動物肌肉品質的影響

在活魚運輸過程中，氨氮的產生主要是由于魚類自身的氨轉移和脫氨作用，以及厭氧細菌氨化動物糞便殘渣、餌殘渣等有機物。NH3具有良好的脂溶性，不帶電荷，使其更容易與細胞膜上的磷脂雙層融合，從而通過細胞膜擴散到血淋巴，增加魚體內氨氮的濃度，引起應激反應[8,24]。Wu等[5]比較運輸過程中不同質量濃度（0.5、10、20、30、45、60 mg/L）氨氮暴露對虹鱒肌肉品質的影響，發現多不飽和脂肪酸（PUFA）占總脂肪酸的比例隨著暴露濃度的增加而逐漸下降，其原因是虹鱒血氨積累導致過量活性氧（ROS）的產生，從而誘導氧化應激和脂質氧化；盡管虹鱒在低氨氮濃度暴露（低于30 mg/L）后L*、a*、b*、剪切力、持水性略微增加，但這些肌肉品質參數在高濃度下顯著降低，這歸因于在強氨氮應激的作用下肌原纖維吸水能力下降，其與膠原和肌原纖維基質的相互作用減弱，水從肌原纖維擠出到位于肌纖維和細胞膜之間的通道，導致肌肉品質劣變。

除上述肌肉品質參數外，虹鱒肌肉的鮮味氨基酸、甜味氨基酸、IMP 含量隨著氨氮濃度增加而降低，而苦味氨基酸、HxR 和Hx 含量逐漸增加，表明滋味品質變差。氨暴露通過影響氨基酸代謝中關鍵酶的活性，導致虹鱒體內游離氨基酸的組成和濃度發生變化。IMP 降低，Hx、HxR 含量增加，這符合ATP 的降解規律，其可能是由于高氨氮應激加速ATP降解所致[5]。

1.5 振動應激對水產動物肌肉品質的影響

與養殖、暫養等環節相比，運輸過程的應激源存在不確定性。尤其在活運過程中，公路路況、車輛啟停、車輛抖動、風浪引起汽車和船振動也是影響魚應激的環境因子之一，會引發魚體產生機械損傷。運輸過程中水產動物將儲能物質轉化為葡萄糖，再通過消耗葡萄糖提供能量來抵抗外界振動應激的影響。因此，在運輸過程中鱖（Siniperca chuatsi）的肌糖原和蛋白質含量隨著振動頻率的增加而降低，乳酸含量增加[18]。真鯛（Pagrus major）肌肉中肌糖原含量也隨著振動頻率的增加而下降[24]。強烈振動會導致魚身體無法及時清除自由基，加劇氧化應激反應，破壞抗氧化系統的平衡，從而導致肌肉品質下降，甚至死亡[8]。因此，根據不同公路等級或者洋流情況，規劃好運輸路徑，可在保證品質的同時有效降低運輸成本。然而目前關于振動對運輸中水產動物肌肉品質影響的研究報道較少。

1.6 空氣暴露應激對水產動物肌肉品質的影響

蟹類在無水條件下進行活運，其間會受到空氣暴露應激。Lorenzo等[25]研究運輸中空氣暴露應激（8 ℃、24 h）對堪察加擬石蟹（Paralithodes camtschaticus）肌肉品質的影響，發現肌糖原含量降低，而乳酸含量增加，這與其它水產動物應激后變化一致[12,14]?？諝獗┞稇ず蠹∪釺VB-N 含量增加20%，pH 值略有下降，前者可能與肌肉自溶產物有關，后者是因為空氣暴露會使蟹在血淋巴中積聚碳酸[26]。

1.7 混合應激源應激對水產動物肌肉品質的影響

水產動物在運輸過程中往往受到多種應激源影響，且應激反應有時間積累效應。隨著運輸時間的延長，牡蠣（Ostreidae）[26]、蝦夷扇貝（Mizuhopecten yessoensis）[30]、團頭魴[31]、文蛤[13]等水產動物的儲能物質如肌糖原、脂肪、蛋白質等逐漸被消耗以對抗應激，因而乳酸逐漸積累，pH值下降。然而，林恒宗等[26]發現牡蠣在無水、低溫?；钸\輸期間乳酸呈下降趨勢，這歸因于牡蠣耗氧呼吸作用占比增加，呼吸及能量代謝減弱，乳酸被分解，使得乳酸積聚減少。同時還發現蘋果酸及琥珀酸含量隨著運輸時間的延長而增加，推測可能是因為牡蠣呼吸代謝在?；钸\輸初期旺盛導致保溫箱內產生大量二氧化碳，并在隨后的運輸過程中抑制機體呼吸，導致牡蠣組織中酸鮮味（蘋果酸和琥珀酸）明顯增加。

隨著有水運輸時間延長，在混合應激下團頭魴[31]和鯽[32]的L*和W下降，團頭魴剪切力下降[32]，黃顙魚（Pelteobagrus fulvidraco）硬度、彈性、膠黏性、凝聚性、咀嚼性、恢復性等質構指標均顯著降低[33]。在運輸過程中以上三種魚肌肉逐漸變暗主要是由于當魚體受到應激時下丘腦-垂體-腎間組織軸（HPI）被激活，誘導黑色素細胞刺激素釋放增加；質地劣變主要與細胞凋亡有關[6]。然而，張玉平等[32]發現異育銀鯽（Carassis auratus gibelio）硬度和彈性隨著運輸時間的延長而增加，其原因可能與pH變化有關。

在?；钸\輸中牡蠣必需氨基酸EAA 和呈味氨基酸下降明顯，其原因可能是其作為底物被用于合成應激脅迫下所必需的化合物[27]。而閆麗新等[30]發現無水運輸24 h 后蝦夷扇貝的呈味物質（甘氨酸、丙氨酸、精氨酸）含量顯著增加。在?；钸\輸過程中，隨著時間延長，牡蠣腺苷酸AMP、IMP 呈緩慢積累特征，這歸因于長時饑餓及低溫脅迫導致牡蠣機體代謝發生顯著變化，ATP、二磷酸腺苷ADP 發生降解，最終導致AMP 與IMP 的積聚[27]。然而，在有水運輸中團頭魴肌肉中AMP含量逐漸下降，IMP含量先下降后增加，HxR和Hx含量逐漸增加[31]。在運輸應激中，隨著時間的延長不同水產動物的氨基酸和ATP 衍生產物未呈現出穩定的變化規律，甚至出現研究結果相反的現象，可能存在兩方面原因：一方面不同水產動物物種間代謝存在差異；另一方面這些物質是代謝中間物質，在整個運輸過程中一直處于動態變化中。在運輸過程中，隨應激累計時間的延長牡蠣脂質氧化程度加劇，揮發性異味物質（如2-乙基呋喃、2-戊基呋喃、二甲基硫、吲哚、1-戊烯-3-醇等）呈緩慢積聚特征[26]。運輸中應激積累還會影響水產動物的微生物組成。閆麗新等[28]發現牡蠣無水運輸1 d 后細菌總數顯著上升，通過高通量測序確定交替假單胞菌屬（Pseudoalteromonas）和希瓦氏菌屬（Shewanella）為牡蠣中的優勢微生物。

2 減緩應激對運輸后水產動物肌肉品質的影響

在運輸過程中，通過采取減緩應激的措施（如加鹽、暫養、加抗氧化劑、休眠和冷馴化等）可提高水產動物的存活率和增加運輸距離。近年來國內外研究發現，減緩應激在提高存活率的同時，還會影響水產的肌肉品質（表2）。

表2 減緩應激對運輸后水產動物肌肉品質的影響Table 2 Effects of alleviating stress on muscle quality of aquatic animals after live transportation

2.1 加鹽對水產動物肌肉品質的影響

加鹽（常用NaCl）是減緩運輸過程中應激反應的常見措施，有助于維持水產動物的滲透壓平衡，同時刺激鰓上皮黏液的分泌。添加氯化鈉鹽度在5～25范圍內時，大黃魚（Larimichthys crocea）應激反應減弱，肌糖原含量增加，乳酸含量降低[34]。然而ROSA 等[35]發現添加氯化鈉（8、12 g/L）對減緩應激并無效果，還會降低肌肉品質，表現在嗜冷需氧菌增加、a*值和感官評分降低；這可能是因為添加NaCl 濃度過高，不利于鲇（Rhamdia quelen）體內的滲透壓平衡，使宰殺后尸僵現象提前，對肉質產生負面影響。

不同水產動物在運輸過程中的適宜氯化鈉濃度存在差異，應該對添加的氯化鈉濃度進行優化，確定最佳氯化鈉添加濃度，以保障水產動物存活率和肌肉品質。

2.2 暫養對水產動物肌肉品質的影響

暫養能夠使水產動物提前排空腸道，減少運輸時的排泄廢物，延緩水體氨氮濃度的升高速度，同時還可以去除水產動物體內的致病微生物。在?；钸\輸過程中，與未暫養凈化組相比，經暫養的蝦夷扇貝肌糖原、蛋白質和脂肪含量較高，菌落總數下降，說明暫養能降低?；钸\輸過程中的應激反應[36]。隨著暫養時間的增加，運輸后團頭魴肌糖原含量逐漸降低[2]。這兩種水產動物肌糖原變化趨勢相反，可能與不同物種間的代謝差異有關。團頭魴的代謝速率高，其在暫養過程中因饑餓應激導致肌糖原被大量消耗，在運輸過程中因應激消耗的肌糖原減少，且運輸后期其總肌糖原依舊呈現降低趨勢。團頭魴的肌肉品質在暫養24 和48 h 時有明顯改善，但當暫養時間延長到72 h 時肌肉品質有所下降[2]，可以看出＜48 h 的暫養，其間肌肉質量的提升主要歸因于魚類消化道殘渣的排出，這能有效緩解魚類在活運過程中的氨氮應激，使乳酸含量降低，色度、持水力和剪切力顯著增加。然而，長時間的暫養會過度消耗儲存的能量物質（如糖原），不利于抵抗運輸中的應激，導致肌肉細胞破裂，L*、W、持水力、ATP末端衍生產物（IMP、HxR和Hx）降低。

2.3 加抗氧化劑對水產動物肌肉品質的影響

運輸中常添加的抗氧化劑有抗壞血酸、核苷酸和植物提取物[12]。運輸過程中水產動物應激后會產生大量ROS，造成氧化應激和細胞損傷，從而降低存活率和肌肉品質。研究發現，添加抗壞血酸和生姜汁等抗氧化劑可緩解運輸過程中虹鱒[12]和草魚（Ctenopharyngodon idella）[37]的氧化應激，從而改善肌肉品質，表現為L*、a*、b*、持水性增加，TVB-N 質量分數、菌落總數、K值和三甲胺濃度下降。

2.4 休眠對水產動物肌肉品質的影響

在休眠狀態下，水產動物的代謝速率降低，可以緩解應激反應。冰溫、麻醉劑（MS-222、二氧化碳）休眠是常見的休眠方法，可降低牡蠣[38]、大菱鲆（Scophthalmus maximus）[39]、石斑魚（Epinephelusspp.）[40]的應激反應，使肌糖原、脂肪、蛋白質等能量物質含量增加，乳酸降低；同時色度、質構等品質改善，呈味氨基酸增加，TVB-N、硫代巴比妥酸TBA 值和細菌總數下降。

2.5 冷馴化對水產動物肌肉品質的影響

冷馴化可以使水產動物適應運輸中的低溫，避免出現冷應激。潘瀾瀾等[36]對蝦夷扇貝的暫養水體進行3 ℃/h 降溫，每降溫3 ℃后對水體恒溫6 h，完成水體梯度降溫；冷馴化24 h 后，采用聚乙烯保溫箱（3 L）加冰袋（250 mL）進行離水運輸實驗，發現冷馴化后，蝦夷扇貝的應激反應減弱，肌糖原、蛋白質和脂肪含量增加，而菌落總數降低。

3 組學技術在運輸應激反應影響肌肉品質變化機制分析中的研究進展

高通量檢測技術、數據統計分析軟件和數據庫是組學技術的三大法寶[41]?；蚪M學、轉錄組學、蛋白質組學和代謝物組學是常用的組學技術，它們的檢測對象分別為DNA、mRNA、蛋白質、代謝產物。近年來組學技術高速發展，其在水產動物應激機制[42]、食品安全和食品加工[43]中廣泛應用，也逐漸用于揭示運輸應激對水產動物肌肉品質的影響機制（表3）。

表3 組學技術在分析水產動物活運過程中應激反應對肌肉品質的影響機制Table 3 Appliaction of omics technology in analysis of the impact mechanism of stress response on muscle quality of aquatic animals during live transportation

3.1 轉錄組學

Wu 等[12]采用轉錄組學研究運輸中熱應激對虹鱒肌肉品質的影響機制，差異表達基因（DEG）結果提示，急性熱應激對虹鱒體內碳水化合物代謝的影響可能歸因于肌糖原減少。熱應激后，虹鱒肌肉中谷氨酸、天冬氨酸等風味氨基酸和絲氨酸等甜味氨基酸的生物合成途徑受到抑制，可能導致口感和質地劣變；進一步發現抗壞血酸可調節氨基酸的生物合成和糖酵解-糖異生過程以緩解熱應激，從而改善虹鱒運輸后的肌肉品質。

3.2 代謝組學

Peng 等[6]采用代謝組學技術研究高密度充氧運輸過程中團頭魴魚肉質地劣變的機制，發現運輸6、12、24 h與3 h相比，樣品間代謝物存在顯著差異，其中有機酸及其衍生物上調，而核苷酸代謝物下調；團頭魴在活體運輸過程中質地的惡化原因是氧化應激引起氨基酸、嘌呤、組氨酸和膽堿代謝途徑的改變，從而導致肌肉細胞和纖維的破壞。

Wu 等[21]采用代謝組學技術探討短時間運輸過程中缺氧對虹鱒肌肉質量的影響及其通過復氧緩解應激反應的作用機制，結果表明，缺氧導致琥珀酸、黃嘌呤、腺嘌呤的含量上調和15-羥基二十碳四烯酸15(S)-HETE 含量下調，使剪切力、a*、飽和脂肪酸含量和呈味氨基酸含量下降；復氧促進甘氨酸和絲氨酸的生物合成，硫胺素和半胱氨酸的代謝，抑制琥珀酸的積累，從而緩解缺氧應激，復氧后肌肉品質能基本恢復到未受缺氧應激的水平；其結果表明，復氧24 h 是緩解缺氧引起的虹鱒魚片質量劣變的有效措施。

3.3 蛋白質組學

Li等[44]采用定量蛋白質組學研究冷脅迫對克氏原鰲蝦（Procambarus clarkii）肌肉蒸煮后硬度的影響機制，發現與未受冷應激對照組相比，在4 ℃冷應激24 h 的蝦肉內檢測到20 種上調的差異豐富蛋白（DAP），其中肌球蛋白輕鏈1（MLC1）和骨骼肌肌動蛋白6可能是克氏原鰲蝦對冷應激反應中肌肉硬化的潛在標志物。這些DAP 表達的減少可能歸因于低溫下產生的活性氧對肌球蛋白MP的氧化降解。

3.4 聯合組學

Lei 等[45]聯合轉錄組學、蛋白質組學技術，研究模擬運輸過程中低溫冷應激對克氏原螯蝦尾部肌肉質構變化的機制，基因本體論（GO）結果表明，克氏原螯蝦應對冷應激的差異表達基因（DEGs）和差異表達蛋白（DEPs）主要參與代謝和糖酵解。京都基因和基因組百科全書（KEGG）代謝結果發現，對冷應激的代謝反應包括纈氨酸和異亮氨酸等氨基酸的變化。在較低溫度下，機體通過激活糖酵解和氨基酸代謝途徑以及過氧化物酶途徑以維持身體平衡，細胞骨架蛋白肌動蛋白β-肌動蛋白和ACT1 等相關基因表達顯著增加可能導致應激下肌肉硬度增加。Shi等[7]聯合轉錄組學、代謝組學技術，研究擁擠應激導致克氏原螯蝦蝦尾肉品質劣變的機制，結果顯示差異基因和代謝產物大多分布在氨基酸代謝、脂肪酸降解、三羧酸循環和碳水化合物代謝通路中；運輸中擁擠應激會干擾蝦尾肉中細胞膜結構的穩定性和滲透性、核糖體蛋白質的翻譯和蛋白質折疊功能、脂肪酸代謝和降解、線粒體功能和能量代謝等，從而導致水分含量、持水性降低，硬度增加。

4 結語

運輸過程中應激源眾多，均會引起水產動物不同程度的應激反應。不同水產動物對相同應激源的耐受性差別較大，導致肌肉品質的變化差異大。在運輸過程中，水產動物通過消耗能量來抵御應激，基因表達、代謝、免疫等都可能會發生變化，使得儲能化合物、代謝物質和細胞形態等發生改變，并最終導致營養組成、質構、色度、蒸煮損失、風味等肌肉品質的變化?？偨Y國內外研究發現，能量消耗是營養組成、滋味變化的直接原因，細胞凋亡是應激影響肌肉質構的主要原因。但運輸后水產動物肌肉中氨基酸、持水性、風味的變化機制尚缺乏理論支撐。采用措施消除應激后，水產動物的部分肌肉品質能夠恢復，然而關于消除應激對提升肌肉品質的機理方面研究還非常欠缺。未來應進一步加強對水產動物應激和肌肉品質變化的基礎研究，為指導保水產品活運輸提供理論依據。