稻曲病發病規律、病菌功能基因組以及免疫反應的遺傳機制

何旎清 程朝平 晉藝丹 黃鳳凰 李生平 楊德衛*

（1 福建省農業科學院水稻研究所，福州 350018；2 福建農林大學農學院，福州 350002；#共同第一作者；*通信作者:dewei-y@163.com）

由稻綠核菌（Ustilaginoidea virens）引起的稻曲?。≧ice false smut）是重要的水稻病害之一，近年來在亞洲、非洲、美洲、歐洲和大洋洲等地區均有發生。該病害不僅對水稻產量和品質有影響，而且其病原菌產生的毒素對人和動物均有危害，已引起世界植物保護學家和育種學家的高度重視[1-2]。近幾年，隨著雜交水稻面積的不斷推廣，尤其是甬優系列秈粳交雜交稻的大面積種植與推廣，稻曲病發病越發嚴重，嚴重時可造成20%～30%的產量損失[3]。稻曲病已成為稻瘟病、紋枯病之后的又一大水稻病害。能否實現對稻曲病的有效防控事關我國糧食生產安全和食品安全。鑒于此，本文歸納形成了稻曲病菌觸發植物免疫反應的模型，同時，探討了當前稻曲病抗性鑒定方法、抗性基因挖掘、侵染機制、稻曲病菌與水稻互作以及病情監測預報和防治等方面存在的問題，并對今后進一步開展相關研究進行了展望。

1 稻曲病的癥狀與發生概況

1.1 稻曲病的命名

《本草綱目》記載的“粳谷奴，谷穗媒者”實際上就是稻曲病。1878 年COOKE 在印度首次發現稻曲病病原菌并命名為Ustilago virens。1896 年TAKAHESHI 正式將其命名為Ustilaginoidea virens。2007 年許志剛將該病原菌的學名修訂為Ustilaginoidea virens（che），并寫入《拉漢-漢拉植物病原生物名稱》中[4]。

1.2 稻曲病菌產生癥狀

稻曲病菌在稻穗上會形成黑色、墨綠色和黃色稻曲球[5]。稻曲病發病初期，受害病粒菌絲在谷粒內形成塊狀，并僅局限于水稻花序穎片內。后逐漸擴大，最后形成直徑達1 cm 以上，能將整個花序部分完全包裹的完整稻曲球。一般1 個病粒含有1 個菌核，有的含有2～4 個菌核。

研究者在田間還發現了與上述癥狀明顯不同的稻曲球病粒，即白色稻曲球。早在1978 年印度就報道了這種白色稻曲球，其癥狀與黑色、墨綠色和黃色的稻曲球外部形態明顯不同，1991 年日本HONKURA 等報道了這種白色稻曲球，1996 年我國王疏等也報道了白色稻曲球[6]。

1.3 稻曲病發生情況

稻曲病是一種世界性真菌病害，在亞洲、非洲、美洲、歐洲和大洋洲均有發生，在亞洲的中國、日本、印度和菲律賓等國家發病較為嚴重，在歐洲主要以英國、意大利和荷蘭等國家發病較為嚴重[7-8]。

我國在20 世紀30、40 年代已有稻曲病發生的報道；50 年代開始關注該??；70 年代以后，隨著雜交稻面積擴大及栽培技術提高，該病逐年加重；80 年代開始，由于密穗型水稻品種的大面積推廣，該病越來越嚴重；80 年代末期，隨著雜交水稻和粳稻面積進一步擴大，該病已危及我國10 多個省的水稻生產；進入90 年代，我國相當部分水稻產區都發生該病，對水稻產量造成重大損失[5]。2015—2017 年，每年約有240 萬hm2的稻田受到該病的影響[9]。2022 年全國農業技術推廣服務中心組織各?。▍^、市）測報技術人員預測全國發生面積約240 萬hm2。

2 稻曲病菌的生物學特征

2.1 稻曲病菌的生物學特征

2.1.1 稻曲病菌的特征分類

1934 年SAKURAI 發現了該病原菌的有性孢子，該菌被歸于子囊菌的麥角菌屬，由于各種原因，該病原菌命名并沒有獲得學術上的認可。直至2008 年TANAKA在系統研究的基礎上，將該病原菌從Claviceps 屬獨立出來，將其有性態定名為Villosiclava virens[10]。稻曲病菌的繁殖體主要有厚垣孢子、子囊孢子和分生孢子3 種，稻曲病菌在田間主要以厚垣孢子和菌核2 種形態越冬，而且這2 種形態可以成為次年稻曲病的初次侵染源。研究顯示，稻曲病菌厚垣孢子（無性態）有黃色、淡墨綠色和黑色3 種顏色，除黑色外，其他2 種顏色的厚垣孢子均可萌發，萌發溫度為25 ℃～30 ℃[11]。

2.1.2 稻曲病菌的遺傳多樣性分析

稻曲病菌由于易受外界環境變化而變化，表現出豐富的遺傳多樣性[12-14]。最近基因組研究顯示，Uv-Gvt的基因庫與中國和日本報道的UV-8b和MAFF 236576具有相似性[15]。

2.2 稻曲病菌的功能基因研究

2.2.1 稻曲菌基因組學研究

FU 等[16]對稻曲菌核型進行了分析，結果顯示，菌核中至少包含10 條大小不等的染色體，這些染色體分子量在0.6 kb～6 Mb 之間，推測其基因組大小為23 Mb左右。WANG 等[17]通過構建人工染色體文庫，對稻曲菌菌株Uv-8b進行測序，結果顯示，其基因組長度約為51.2 Mb。SUN 等[18]對2 個不同稻曲菌株的基因組進行比較，結果表明，不同區域群體間遺傳多樣性存在顯著差異，且存在遺傳分化。ZHANG 等[19]利用Illumina 等平臺對稻曲菌Uv-8b的全基因組進行了高通量測序，結果顯示，該菌基因組大小約為39.4 Mb，包含約8 426個編碼基因，平均基因長度為1 672 Mb，平均每個基因包含2.6 個外顯子和1.6 個內含子。

最近研究者對稻曲病菌UV-FJ-1(38.48 Mb)進行了全基因組測序。該基因組包含116 個contigs，N50 為0.65 Mb，最大長度為2.10 Mb，共鑒定出7 164 個蛋白質編碼基因，其中5 818 個具有功能注釋，223 個編碼假定的效應蛋白[19]。

2.2.2 稻曲菌相關功能基因的克隆及功能分析

CHEN 等[20]利用同源克隆技術，從稻曲病菌中鑒定出一個重要的轉錄因子UvCom1G，該基因可影響跨膜轉運富集基因的表達。CHEN 等[21]利用轉錄組分析鑒定了一個假定的酯環化酶UvEC1，UvEC1 突變體表現出降低的毒性。TANG 等[22]從稻曲病菌中鑒定到2 個CMGC（CDK/MAPK/GSK3/CLK）激酶基因UvPmk1和UvCDC2，研究顯示，UvPmk1和UvCDC2敲除突變體的感染菌絲生長缺陷和毒力顯著喪失。CHEN 等[23]利用轉錄組分析，鑒定出一個重要的轉錄因子UvCGBP1，并可以通過MAPK 途徑調控真菌毒力。XIE 等[24]對稻曲菌中UvBI-1基因進行克隆和互補驗證，結果表明，UvBI-1在菌絲生長和產孢過程中起著負作用，并對其抗逆性、細胞壁完整性、次生代謝產物的產生和致病性起著至關重要的作用。

FANG 等[25]利用瞬時表達系統對稻曲病菌中119個效應蛋白進行篩選，并通過酵母系統驗證了其中11個具有分泌活性。ZHENG 等[26]克隆了稻曲病菌中鐵轉運蛋白Uvt3277，證明了該蛋白在稻曲病致病過程中具有重要的調控作用。YIN 等[27]從稻曲菌基因組中鑒定出28 個bZIP基因，并進一步證明了17 個bZIP在病原菌致病過程中具有調控作用，8 個bZIP可能參與病原菌抗氧化壓力的調控。

2.3 稻曲病菌毒素研究

稻曲病菌一個非常重要的特點就是會對人畜產生嚴重的健康危害。NAKAMURA[28]研究顯示，稻曲菌的提取物對兔子有毒。20 世紀50 年代，中國科學家研究發現，稻曲病中含有有色毒素C9H6O7，對牛有毒。

研究發現，到目前為止稻曲病菌中含有3 類次生代謝產物：一類是稻綠核菌素(Ustilaginoidins) ，為萘并吡喃酮類化合物；二類是稻曲菌素（Ustiloxins) ，為環肽類化合物；三類是山梨素類（Sorbicillinoids），為六聚酮類脂溶性化合物[29-31]。稻曲菌素代謝物具有不同的生物學活性，主要表現動物毒性、植物毒性以及細胞毒性的特點，稻曲菌素主要成分是稻曲菌素A、稻曲菌素B 以及其他稻曲菌素。最近研究發現，稻曲菌素表現植物毒、動物毒及細胞毒活性，主要原因是稻曲菌素可以抑制微管蛋白的組裝，進而阻礙細胞骨架的形成[29-31]。

3 稻曲病菌侵染水稻的特征

早在1962 年IKEGAMI[32]就對稻曲病菌在苗期侵染水稻的過程進行了系統的組織學觀察，研究發現，稻曲病菌從侵染幼嫩胚芽鞘開始，沿著韌皮部篩管表面向外擴展，一直到水稻分蘗中晚期，但是并沒有觀察到可以到達水稻莖尖部的穗原基。ASHIZAWA 等[33]研究表明，水稻幼穗形成期至孕穗中期最易受稻曲病菌侵染，而在破口期之后很難侵入。TEBEEST 等[34]研究顯示，稻曲病菌可以侵染水稻幼嫩的胚根，進一步利用PCR 技術檢測發現，隨著水稻生長，病原菌可擴展至整個植株，其中包括穗子和稻粒等不同組織。SONG 等[35]通過PCR 技術檢測顯示，稻曲病菌可以從芽鞘和苗期根部傷口侵入。TANG 等[36]研究結果顯示，稻曲病菌最先侵染水稻的雄蕊花絲，但雌蕊和漿片子房上沒有觀察到菌絲。HU 等[37]利用同樣的接種方法，接種1 d 后觀察顯示，菌絲最先侵染小穗的花絲，然后侵染花藥基部；在接種7 d 后，菌絲包圍整個花器官，最后形成稻曲球。

SONG 等[38]對稻曲病菌侵染水稻小穗過程進行了系統觀察，結果顯示，在侵染第1 d，分生孢子在小穗外表面萌發并形成菌絲團，但菌絲在小穗里面沒有觀察到；在侵染第2 d，菌絲大部分通過小穗外稃和內稃之間的空隙，從頂端延伸至小穗內部，有些菌絲在小穗外表面隨機擴散，部分菌絲通過外稃和內稃中部或基部的裂縫進入小穗；在侵染第3 d，菌絲已進入小穗并到達花表面器官，如花絲、花柱和垂葉；在侵染第4 d，花絲被真菌菌絲感染；在侵染第5 d，雄蕊的花藥上能看到菌絲；在侵染第6 d，柱頭及花柱雌蕊被真菌菌絲覆蓋，這時感染花絲開始塌陷；在侵染第7 d，可以看到大量菌絲進一步感染并坍縮花絲，有些柱頭或花柱也被侵染，在熒光顯微鏡下可以清楚觀察到許多被稻曲病菌侵染的小穗；在接下來幾天，真菌菌絲迅速發育覆蓋了所有的花器官；在侵染第10 d，許多表皮細胞被感染；在侵染第15 d，大部分柱頭和花柱被感染，少量菌絲延伸至卵巢；在侵染第21 d，少數子房被真菌菌絲侵染。最近研究者利用水稻雌蕊異常突變體和雄蕊缺陷突變體研究發現，雄蕊對稻曲病菌侵染水稻花器形成稻曲球是不可或缺的[39]。

根據以上研究，推測稻曲菌侵染水稻的過程是：稻曲病菌通過小穗外稃和內稃之間的空隙進入，從頂端延伸至小穗內部，病原菌先侵染水稻花絲，阻止了成熟花粉產生，從而阻礙水稻授粉，在接下來的幾天里，稻曲病菌侵入柱頭和花柱，接著繼續侵染并由子房、柱頭供給營養，很快向花藥及整個穎花內擴散蔓延，最后形成稻曲病球。

除了用普通PCR 進行檢測外，SUN 等[40]提出了一種環介導等溫擴增（LAMP）的方法用于稻曲病菌的特異性檢測，該方法具有快速、簡便、靈敏度高的特點。

4 稻曲病抗性的遺傳規律與基因鑒定

4.1 稻曲病抗性基因的遺傳方式

目前對于稻曲病抗性遺傳規律研究進展緩慢。2008 年LI 等[41]研究結果顯示，稻曲病抗性遺傳有顯著主基因效應，主要符合2 對主效基因+微效多基因混合遺傳模式。方先文等[42]研究顯示，稻曲病抗性遺傳與2對主基因+多基因遺傳模式相吻合。錢可峰[43]研究顯示，其抗性遺傳主要是受1～2 對主效基因控制。

4.2 抗稻曲病基因的鑒定

近年來，國內外學者開展大量研究挖掘稻曲病抗性基因，鑒定了一些稻曲病抗性相關的QTLs（表1）。徐建龍等[44]利用創建的近等基因系，在水稻第10 和第12條染色體上分別鑒定了QFsr10和QFsr12等2 個稻曲病抗性相關QTLs。袁麗華等[45]以MR183-2 和08R2394為研究材料，鑒定了4 個稻曲病抗性相關QTL：qFsr2-1、qFsr2-2、qFsr3-1和qFsr8-1。LI 等[41]以抗病材料IR28作父本構建157 個重組自交系為研究材料，鑒定了7 個稻曲病抗性相關QTLs 位點：qFsrl、qFsr2、qFsr4、qFsr8、qFsr10、qFsr11和qFsr12。ZHOU 等[46]以構建的Lemont/特青的213 個入滲系為研究材料，鑒定了4 個稻曲病抗性相關QTLs：qFSR-6-7、qFSR-10-5、qFSR-10-2和qFSR-11-2。

表1 鑒定的稻曲病相關QTLs

最近QIU 等[47]以南京11 號為研究材料，通過圖位克隆技術，將稻曲病抗性基因FSR1定位于水稻第1 染色體220 kb 的區域內，并初步推斷LOC_Os01g42630為其候選基因。LONG 等[48]通過全基因組關聯分析方法，確定了第1 號染色體（12.3 kb）上的基因LOC_Os01g15580為稻曲病抗性的候選基因。NEELAM 等[49]以RYT2668為研究材料，定位了7 個與稻曲病抗性相關的QTLs：qRFSr5.3、qRFSr7.1a、qRFsr9.1、qRFSr2.2、qRFSr4.3、qRFSr5.4和qRFSr7.1b。此外，HUANG 等[50]在粳稻品種XS47 和XS664 中鑒定了3 個與RFS 抗性相關的QTLs（qFSR10、qFSR2和qFSR9），分別位于第2、第10 和第11 號染色體上，并對其中的qFSR2進行了精細定位。然而，迄今為止，尚未有抗稻曲病QTL 被克隆的報道。

5 稻曲病免疫反應遺傳機制研究

植物與病原菌互作過程中，植物本身會進化出一套有效的先天免疫系統來抵御病原菌的侵染，主要包括PTI（PAMP-triggered immunity）和ETI（Effector-triggered immunity）免疫系統[51]。病原菌為了成功侵染植物會分泌大量效應蛋白來抑制植物的免疫反應，發揮毒性功能。

在稻曲病菌與植物形成的免疫反應中，眾多研究者通過開展系列相關研究初步形成了稻曲病菌觸發宿主免疫反應機制，作者歸納如圖1。SONG 等[52]從稻曲菌分泌液中鑒定到一個在真菌中保守的微生物相關分子模式SGP1，SGP1 作用于植物細胞的質外體，并且依賴于植物免疫核心受體BAK1 識別。SGP1 編碼一個絲氨酸、蘇氨酸糖基磷脂酰肌醇錨定蛋白。ZHENG 等[53]研究發現，該類蛋白在真菌中普遍存在，植物特異性識別SGP1 中保守的22 個氨基酸，該22 個氨基酸的肽段（SNP22）足以誘導植物的細胞死亡和抗病性反應。最近研究顯示，稻曲病菌中磷酸酶效應因子SCRE6，在侵染期間分泌并轉移到水稻細胞中，與絲裂原活化蛋白激酶6（OsMPK6）相互作用并使其去磷酸化，負調控水稻免疫反應。進一步研究發現，OsMPK6 去磷酸化增強其穩定性，從而抑制水稻免疫力。CHEN 等[54]研究顯示，稻曲菌中毒性效應蛋白UvSec117 進入寄主細胞中，與水稻組蛋白去乙?；窸sHDA701 靶向互作，通過UvSec117 的核定位信號將大量的OsHDA701 招募到細胞核，同時UvSec117 與OsHDA701 互作過程中可增強OsHDA701 去乙?；钚?，從兩方面降低水稻組蛋白的乙?；?，進而干擾防御基因的激活和寄主免疫。

圖1 稻曲病菌PAMP 觸發宿主免疫反應的模型

6 稻曲病抗性鑒定技術

6.1 稻曲病抗性鑒定方法

稻曲病抗性鑒定方法主要有3 種，分別為人工接種法、田間自然誘發法以及兩種方法相結合的方法。在注射、噴霧和直接撒稻曲球等人工接種方法中，注射接種的方法發病率相對較好，較為穩定，同時注射接種一般選擇在水稻破口前6～9 d，尤其在傍晚接種更有利于水稻發病，同時在充分利用自然條件的情況下，采用自然誘發法鑒定稻曲病也是可行的[55-56]。大部分研究顯示，田間自然鑒定由于影響因素較多，重復性效果不理想，而人工接種方法穩定性較好[57-58]。

6.2 稻曲病抗性分級標準

6.2.1 以每穗受害小花數進行分級

IRRI[59]根據每穗受害水稻小花數百分率作為考察指數，將稻曲病進行了分級。具體為：未發生，表現高抗（HR），定為0 級；小花發病率低于1%，表現抗?。≧），定為1 級；小花發病率1%～5%，表現中抗（MR），定為3級；小花發病率6%～25%，表現中感（MS），定為5 級；小花發病率26%～50%，表現感?。⊿），定為7 級；小花發病率51%～100%，表現高感（HS），定為9 級。

6.2.2 以病株率或病穗率分級

陳嘉孚等[60]依據稻曲病病株率對稻曲病進行了分級：病株率為0，完全抗?。℉R）；病株率＜5%，抗?。≧）；病株率5.1%～10.0%，中抗（MR）；病株率10.1%～25.0%，中感（MS）；病株率25.1%～50.0%，感?。⊿）；病株率為＞50.1%，高感（HS）。

何會流等[61]根據病穗率，將稻曲病等級劃分為0級、1 級、3 級、5 級、7 級和9 級等級別。

6.2.3 以單穗稻曲球數量分級

唐春生等[62]利用聚類分析方法，并根據單穗稻曲球數量的多少，將稻曲病劃分為5 個等級：未發病為0級，有1 粒稻曲球為1 級，有2～3 粒稻曲球為2 級，有4～5 粒稻曲球為3 級，有6～9 粒稻曲球為4 級，有10粒以上稻曲球為5 級。

6.2.4 按穗重損失率分級

施辰子等[63]根據穗重損失率將稻曲病進行分級：穗重損失率為0，0 級；穗重損失率5%以下，1 級；穗重損失率10%以下，2 級；穗重損失率20%以下，3 級；穗重損失率50%以下，4 級；穗重損失率50%以上，5 級。

6.2.5 以單穗稻曲球數量和產量損失率分級

李小娟等[64]結合每穗病粒數和產量損失率相關指數，將稻曲病劃分為0～9 個級別。

7 影響稻曲病發病因子

7.1 水稻品種的抗性水平

不同類型的水稻品種抗性不同，稻曲病發病程度差異很大。這些差異與水稻的株型特征、品種類型、生育期長短等都有密切關系[65]。水稻孕穗末期即稻曲病最高感病期，當時如與低溫、高濕、陰雨氣候條件相結合，易導致稻曲病發生[66]。

7.2 水稻品種穗部特征

研究顯示，大穗、多粒的品種，直立密穗類型的品種，穎殼表面粗糙的品種都易發稻曲病[67]。

7.3 外界氣象因素

稻曲病的發生還受溫度、濕度、降雨量以及日照等氣象因素的影響。研究顯示，在水稻生殖生長階段，平均溫度不超過32 ℃，降水量多，且持續時間長，有利于稻曲病流行發生[67]。在水稻破口前3 d 至齊穗期，日平均溫度在30 ℃左右時稻曲病容易發生；平均溫度高于34 ℃或低于26 ℃時，則稻曲病不易發生[68]。

7.4 栽培條件

稻曲病發生與施肥有關。施氮量的增加有利于稻曲病的發生，而磷、鉀肥的施用對稻曲病發病程度影響不顯著[69]。另外，稻曲病發生還與種植方式和灌溉方式等因素有關。WANG 等[70]研究發現，水稻田間種植密度過大、栽植株距過小、灌溉過于頻繁和排水不良導致田間相對濕度較高等，均有利于稻曲病的發生。

8 展望

8.1 稻曲病抗性鑒定方法

人工接種技術是鑒定不同水稻品種稻曲病抗性有效方法之一，主要分為注射接種、噴霧和直接撒稻曲球3 種方法。然而，人工注射接種耗時費工，效率低。而以噴霧接種并結合自然鑒定方法，有利于提高稻曲病發病率和鑒定工作效率。國內外研究者對稻曲病抗性分級標準進行大量研究，但目前還沒有統一的分級標準。IRRI 的分級標準既能較好反映發病程度，也方便于田間操作，但在生產實際中還有一定局限性。例如，同一個水稻品種或者品系，不同大小的穗子，根據IRRI 分級標準，評價結果是不一樣的，筆者對中花11 進行稻曲病接種發現，大的穗子有5～9 個發病粒，而小的穗子只有3～5 個發病粒。另外，一般常規秈稻和粳稻的每穗粒數在200 粒左右，而一些超級稻品種，每穗粒數在300 粒以上，有的甚至350 粒以上。如果按每穗病粒數計算發病等級，在同樣病粒數的情況下（即發病等級相同），每穗粒數多的品種其病粒率就很低，而每穗粒數少的品種其病粒率很高；如果按照發病穗率進行等級劃分，則結果又明顯不一樣[71]。

因此，只有建立統一的稻曲病抗性分級標準，才能為水稻品種稻曲病抗性評價和抗病育種奠定良好的基礎。

8.2 稻曲病抗性鑒定與抗性基因挖掘

研究者利用不同的遺傳群體，鑒定了一些與稻曲病抗性相關的QTLs，這些QTLs 主要是數量性狀位點控制，而目前還沒有克隆到稻曲病抗性的主效基因。其次，水稻中是否存在抗稻曲病的基因以及水稻穗部性狀差異（如水稻直立穗、散穗、密穗、大穗、長穗等性狀）是否對稻曲病的抗性產生影響還有待研究。

因此，需要建立標準統一的稻曲病抗性鑒定技術，篩選廣譜抗稻曲病水稻種質資源，并利用這些抗源，克隆稻曲病抗性相關基因。再通過開發這些基因功能標記，利用分子標記技術，將這些抗性基因轉入到優良水稻品種中，進而培育出高產、優質、抗病的水稻新品種。

8.3 稻曲病侵染機制

國內外研究者對稻曲病菌侵染方式、侵染過程以及侵染機制等方面研究較多，然而有一些問題還需深入研究。例如，多數研究認為，稻曲病侵染時間主要集中在水稻孕穗期至破口期，推測這段時期病原菌較容易侵入并引起發病，但這種推測還缺乏嚴格實驗數據和可靠證據[57-63]。一方面，稻曲病菌是通過局部侵染還是通過系統侵染還沒有確鑿的證據；大多數研究者根據發病癥狀和條件，推測稻曲病菌的侵染時期為水稻幼穗形成期至揚花期的局部侵染。其次，有研究者認為，病原菌通過種子、苗根、芽鞘和苗葉侵入并引起發病，但是這種推測沒有詳細證據，還需要深入的病理學研究。再次，稻曲病菌的寄主范圍是什么？稻曲病菌在田間越冬途徑是什么？稻曲病菌在侵染過程中如何坍縮花絲，使水稻無法完成授精，并進而阻斷水稻的營養供應的？最后，稻曲球是如何形成的？稻曲球發育相關基因以及形成的機制是什么？這些均缺乏系統研究。

8.4 稻曲病菌與水稻互作機制

在擬南芥中，病原菌與寄主之間互作研究方面已基本形成，包括抗病R 蛋白與效應蛋白之間互作機制也取得一定進展。而稻曲病菌與水稻之間互作模式，抗病R 蛋白與效應蛋白之間識別關系，抗病蛋白識別和信號傳導以及免疫反應遺傳機制還不明確。例如，稻曲病菌與寄主之間的互作模式是不是存在獨特性？病原菌效應蛋白和感病蛋白在稻曲病菌侵染過程中的具體功能是什么？水稻被稻曲病菌侵染誘導后，植物體內的活性氧相關基因的表達為什么上調？

因此，為了解決這些問題，研究者需要克隆稻曲病抗性相關蛋白，尋找對應的效應蛋白，通過進一步研究它們之間互作關系來揭示稻曲病抗病遺傳機制；并利用病原菌基因組學和蛋白質組學數據庫，來篩選鑒定病原菌中相關基因及蛋白的功能，并闡明稻曲病菌致病的遺傳機理。

8.5 稻曲病監測預報和發病規律研究方面

由于稻曲病侵染期特殊性，不易被發現，等到可以觀察到的時候，往往在水稻生產后期，這時候再去進行防治已經來不及，而且沒有明顯效果，所以對病害發生預測預報技術的開發迫在眉睫。例如，有研究者在稻曲菌侵染前期，通過快速檢測方法來評估菌源數量，并快速采取應對措施，可以有效減少病害造成的損失。有研究者通過連續7、8 年監測不同區域、不同品種的稻曲病發生情況，結果顯示其發生危害差異很大[72]。然而還有一些問題需要深入研究。例如，在不同氣候情況條件下，空氣中病原菌的孢子數量有沒有變化，他們之間是否具有相關性？能否通過快速檢測技術或測定技術，準確預測稻曲病的發病情況？

實際上，任何病害的發生都應有其規律可循，相當一部分研究表明，稻曲病發生與水稻破口到抽穗前后的天氣條件極為相關。但張俊喜等[73]研究發現，2014 年江蘇部分地區在水稻破口到抽穗前后天氣非常適合稻曲病發病，但當年江蘇省稻曲病發病很輕，甚至感病的品種當年也沒有發病。

因此，全國各個單位和部門要聯合協作攻關，加強稻曲病發生規律的研究，進行全面系統的調查，為稻曲病預測預報提供理論依據。同時要充分發揮中國疆土遼闊的優勢，研究不同區域、不同品種以及不同氣候條件稻曲病發生危害規律，從而為水稻新品種推廣與稻曲病防治提供參考依據。