長春大氣細顆粒物中多環芳烴的季節變化及健康風險評價*

趙東洋 安 淼, 劉寶林 于 泳

(1.遼寧工程技術大學環境科學與工程學院,遼寧 阜新 123000;2.中國科學院濕地生態與環境重點實驗室,中國科學院東北地理與農業生態研究所,吉林 長春 130102;3.長春師范大學化學學院,吉林 長春 130032)

多環芳烴(PAHs)是一類廣泛存在于自然界和人類活動中的有機污染物[1],它們由兩個或多個苯環稠合而成,分子結構復雜,物理化學性質各異,大量存在于煤、石油等化石燃料中?；剂喜煌耆紵驘峤膺^程中會釋放PAHs進入大氣并吸附在大氣細顆粒物(PM2.5)上,誘發霧霾天氣,加重空氣污染[2]。PAHs通過呼吸進入人體后會沉積在呼吸道和肺部,對人體呼吸系統造成嚴重影響,同時干擾免疫系統的正常功能,降低人體免疫力,增加致病風險,大氣PAHs污染問題不容忽視。

長春地處東北地理核心區域,屬于溫帶大陸濕潤氣候類型。根據中國環境監測總站的全國城市空氣質量報告,長春秋、冬季為大氣高污染時段,風向多為偏北風?；谏鲜鲅芯勘尘?本研究在易造成長春城區大氣污染的正北輸送通道上設置大氣樣品采樣點,對大氣PM2.5進行采樣,分析其中16種優先控制PAHs的含量和污染特征季節變化,為長春大氣PAHs污染防治提供科學依據。

1 材料與方法

1.1 樣品采集

為減少地面揚塵干擾,將取樣位置設在長春師范大學某公寓頂樓,采樣點距離地面12 m,周邊無明顯污染源,亦無樹木和吸附能力較強的建筑物,可以反映當地大氣PAHs的污染狀況。使用中流量智能顆粒物采樣器作為采樣工具,從2020年9月到2021年4月進行采樣,其中以9、10月為秋季,10月至次年2月為冬季,3、4月為春季,分析大氣PAHs污染的季節特征。每天的采樣時段為8：00—16：00,采樣流量為100 L/min,同時記錄采樣時的溫度、氣壓、風向、風速等氣象參數。用石英纖維濾膜(47 mm,英國Whatman公司)收集大氣PM2.5樣品,把濾膜放在馬弗爐中450 ℃下烘烤4 h,冷卻后儲存。在恒溫恒濕條件下對采集后的濾膜進行稱量,計算采樣前后濾膜的質量變化,然后將濾膜裝入乙烯塑料袋中,密封并冷凍保存。

1.2 樣品的預處理和測定

將PM2.5樣品濾膜的1/4剪下放入聚乙烯離心管里,加入25 mL正己烷和25 mL丙酮,搖勻后在振蕩機中水浴方式振蕩20 min。在振蕩后將離心管放入超聲波清洗機進行超聲處理20 min,然后離心取上層液體。將上層液體在50 ℃ 下旋轉蒸發到1～2 mL即為萃取液。使用無水硫酸鈉、中性氧化鋁、硅膠作為填料制備層析柱純化萃取液[3]。過柱前,先用10～20 mL正己烷激活層析柱,然后加入萃取液,再用20 mL正己烷和二氯甲烷的混合液(體積比1∶1)洗脫,收集洗脫液,旋轉蒸發至小于1 mL,將其轉移到色譜瓶中,加正己烷至1 mL,備測。PAHs的測定采用Agilent 7890A氣相色譜儀(GC)聯用Agilent 7000C串聯三重四極桿質譜(MS/MS),質譜參數為：電子電離模式,DB-35 MS UI柱(30 m×0.25 mm×0.25 μm,美國Agilent Technologies),溫度程序為70 ℃保持1 min,以5 ℃/min的速度升溫至290 ℃,保持21 min,其他檢測參數見表1。

表1 16種PAHs和4種內標物的檢測參數、檢出限、定量限和毒性當量因子Table 1 Spectrum parameters,detection limits,quantitative limits and toxicity equivalent factors of 16 polycyclic aromatic hydrocarbons and 4 internal standards

1.3 質量控制和質量保證

所有實驗器皿均用重鉻酸鉀溶液浸泡24 h,然后用丙酮和超純水清洗干凈。分析樣品時要同時分析程序空白和溶劑空白,如溶劑空白中有低環PAHs(Phe、Ant)信號,則從測定結果中減去程序空白的測定結果,分別用PAHs信噪比的3、10倍作為檢測限和定量限,各PAHs的加標回收率在72%～102%。

1.4 健康風險評價

考慮到BaP是毒性最強的PAHs,以BaP作為等效當量計算PAHs的毒性當量[4]與致癌當量[5],計算方法分別見式(1)、式(2)：

(1)

CPAHs=0.06CBaA+0.07(CBbF+CBkF)+CBaP+
0.6CDahA×+0.08CIcdP

(2)

式中：QPAHs為PAHs的BaP毒性當量,ng/m3;Ci為PAHs中組分i的質量濃度,ng/m3;Fi為PAHs中組分i的毒性當量因子;CPAHs為PAHs的BaP致癌當量,ng/m3;CBaA、CChr、CBbF、CBkF、CBaP、CDahA、CIcdP為BaA、Chr、BbF、BkF、BaP、DahA、IcdP等6種具有致癌性PAHs的質量濃度,ng/m3。

通常采用美國環境保護署(USEPA)推薦的終生致癌風險(ILCR)模型對PAHs進行致癌健康風險評價[6],經口攝入、皮膚接觸和呼吸攝入的ILCR值計算分別見式(3)～(5)：

(3)

(4)

(5)

式中：Iing、Ider、Iinh分別為經口攝入、皮膚接觸和呼吸攝入PM2.5中的PAHs所產生的ILCR;Ns為PM2.5中具有致癌性PAHs的質量濃度,ng/g;cing、cder、cinh分別為經口攝入、皮膚接觸和呼吸攝入的致癌斜率因子,kg·d/mg,本研究分別取7.30、25.00、3.85 kg·d/mg[7]4981;B為人體體重,kg,成人、兒童分別取70、15 kg[8];B’為平均體重,取70 kg;Ring為PAHs經口攝入量,mg/d,成人、兒童分別取100、200 mg/d;E為暴露頻率,d/a,本研究取180 d/a[9];D為暴露持續時間,a,成人、兒童分別取24、6 a[7]4981;A為暴露時間,d,本研究取25 550 d[7]4981;S為皮膚表面暴露量,cm2,成人、兒童分別取5 700、2 800 cm2[7]4981;F為皮膚黏附因子,mg/cm2,成人、兒童分別取0.07、0.20 mg/cm2[7]4981;ZS為真皮吸附分數,成人、兒童均取0.13;P為PM2.5排放因子,本研究取1.36×109m3/kg。

2 結果與討論

2.1 大氣中PAHs的含量和組成

本研究發現16種優先控制PAHs中,除DahA外,其他15種PAHs均有檢出。15種PAHs總質量濃度在0～198.00 ng/m3,平均值為67.80 ng/m3,低于北京(120 ng/m3)[10],與武漢(59.80 ng/m3)[11]和成都(71.40 ng/m3)[12]相當,遠高于上海(6.90 ng/m3)[13]和香港(4.60 ng/m3)[14]。3個季節大氣PAHs總質量濃度呈冬季(平均值71.90 ng/m3)>春季(平均值70.50 ng/m3)>秋季(平均值55.20 ng/m3)的特征,但不存在顯著性差異(p>0.05)。入冬后,長春實施集中供熱,燃煤可能是冬季大氣PAHs含量較高的主要原因;春季采樣期間較短,仍處于燃煤供暖時期,且當時長春周邊已有秸稈焚燒現象,人為排放是造成春季大氣PAHs含量較高的原因。

采樣期間大氣各PAHs質量濃度統計分析結果見圖1。15種PAHs中,Nap質量濃度最高,平均值達到25.20 ng/m3,占總PAHs的37.2%(質量分數,下同),Phe和Fla的質量濃度次之,平均值分別為8.71、5.04 ng/m3,Flu、Pyr、Chr、BbF含量較低且大致相當,其他PAHs的含量更低。致癌性PAHs質量濃度合計為15.30 ng/m3,占總PAHs的22.6%,其中以BbF的質量濃度最高(平均值為4.00 ng/m3)。

圖1 大氣中PAHs的質量濃度統計分析Fig.1 Statistical analysis of PAHs content in atmosphere

長春大氣PM2.5中PAHs的組成特征見圖2。采樣期間2～3環、4環、5～6環PAHs在總PAHs的占比平均分別為45.1%、30.3%、24.6%,表明采樣期間大氣PM2.5中PAHs以2～3環PAHs為主,5～6環PAHs占比較低。春、秋兩季5～6環PAHs的占比分別為11.4%、18.1%,而冬季5～6環PAHs占比相對較高,為31.9%。由于具有較高的蒸氣壓,2～3環PAHs在大氣中主要以氣態為主,4環PAHs以氣態和顆粒態存在,其存在狀態受氣溫等因素影響,5～6環PAHs具有較低的蒸氣壓,主要以顆粒態存在。長春冬季的極低氣溫使大氣中5～6環PAHs更易富集到PM2.5中,導致其占比顯著高于春、秋兩季(p<0.05)。2～3環PAHs和4環PAHs在不同季節大氣PM2.5中均不存在顯著性差異(p>0.05),說明季節差異對中低環PAHs在大氣PM2.5中的占比影響較小。除此之外,在大氣PM2.5高于200 μg/m3的重污染天氣下,2～3環PAHs的占比高達71.3%,表明重污染天氣下大氣PM2.5中2～3環PAHs占主導地位。

圖2 大氣PM2.5中PAHs的組成特征Fig.2 Composition characteristics of PAHs in atmospheric PM2.5

2.2 大氣PM2.5中PAHs的來源

PAHs按其成因主要有3種來源：石油污染物、石油燃燒、生物質和煤炭燃燒[15],大氣PM2.5中PAHs的來源可以通過特征PAHs的診斷比來確定。監測期間,Fla/(Fla+Pyr)與BaA/(BaA+Chr)、BaA/(BaA+Chr)與IcdP/(IcdP+BghiP)、BaP/BghiP與IcdP/(IcdP+BghiP)的診斷比見圖3。通常,BaA/(BaA+Chr)小于0.20時為石油污染物,介于0.20～0.35時為石油燃燒,大于0.35主要為生物質和煤炭燃燒,Fla/(Fla+Pyr)小于0.40時為石油污染物,介于0.40～0.50時為石油燃燒,大于0.50時為生物質和煤炭燃燒。秋、冬季節大部分樣品Fla/(Fla+Pyr)大于0.50,表明生物質和煤炭燃燒是長春秋、冬季大氣PM2.5中PAHs的主要來源。春季大部分PM2.5中Fla/(Fla+Pyr)小于0.50,表明PAHs主要來自于石油污染物或石油燃燒過程。相似地,秋、冬季節大部分樣品BaA/(BaA+Chr)大于0.35,表明PAHs主要來自于生物質和煤炭燃燒。秋、冬季大部分大氣PM2.5樣品中IcdP/(IcdP+BghiP)大于0.20,表明PAHs主要源自于石油燃燒過程,大部分BaP/BghiP大于0.60,表明PAHs主要源自于石油燃燒過程。因此,可以判斷秋、冬季節長春大氣PM2.5中PAHs主要源自于燃燒過程,而春季PAHs來源較復雜,石油污染物、石油燃燒、生物質和煤炭燃燒均對其有一定貢獻。

圖3 大氣PM2.5中特征PAHs的診斷比Fig.3 Diagnostic ratios of characteristic PAHs in atmospheric PM2.5

長春大氣PM2.5中PAHs含量的因子分析結果見圖4。因子1主要由Fla、Chr、Pyr、BkF、BbF、BaA、BghiP和BaP組成,可解釋61.1%的總PAHs來源。因子2主要由Nap、Acy、Ace、Flu、Phe、Ant組成,可解釋22.0%的總PAHs來源。機動車尾氣排放的污染物主要是4～6環的高分子量PAHs,其中BaP、BghiP、BbF、BkF是交通排放的典型污染物[16]。煤炭燃燒排放以4環PAHs為主,Fla、Chr、Pyr均是煤炭燃燒的主要產物[17]。因此,因子1可代表交通排放和煤炭的燃燒;因子2主要由低環PAHs組成,其來源主要與石油有關。

圖4 大氣PM2.5中PAHs的因子分析 Fig.4 Factor analysis of PAHs in atmospheric PM2.5

2.3 大氣PM2.5中PAHs的健康風險評價

由于PAHs的致癌性對人體健康造成巨大威脅,研究大氣PM2.5中PAHs的健康風險十分必要。本研究計算了不同季節長春大氣PM2.5中PAHs的BaP毒性當量與致癌當量,評價了不同季節成人和兒童經口攝入、皮膚接觸和呼吸攝入PAHs的健康風險,為長春PM2.5中PAHs風險評價提供數據支撐。

2.3.1 等效當量濃度

長春大氣PM2.5中PAHs的毒性當量季節變化見圖5。研究期間大氣PM2.5中PAHs的BaP毒性當量為0.11～13.30 ng/m3,平均值為2.88 ng/m3。PAHs的BaP毒性當量季節變化明顯,冬季(平均值4.40 ng/m3)顯著高于秋季(平均值1.26 ng/m3)和春季(平均值0.38 ng/m3)(p<0.05)。這可能是由于冬季燃煤取暖導致大氣PM2.5中高環PAHs占比增加,導致PAHs的BaP毒性當量偏高。

圖5 長春大氣PM2.5中PAHs的BaP毒性當量季節變化Fig.5 Seasonal variation of BaP toxic equivalent of PAHs in atmospheric PM2.5 in Changchun

長春大氣PM2.5中PAHs的BaP致癌當量季節變化見圖6。研究期間大氣PM2.5中BaP致癌當量在0.07～11.90 ng/m3,平均值為2.44 ng/m3。與BaP毒性當量的季節分布規律相似,大氣PM2.5中PAHs的BaP致癌當量隨季節變化明顯,冬季(平均值3.81 ng/m3)顯著高于秋季(平均值1.00 ng/m3)和春季(平均值0.19 ng/m3)。冬季燃煤取暖產生的5～6環PAHs占比較高,導致其BaP致癌當量相對較高。

圖6 長春大氣PM2.5中PAHs的BaP致癌當量季節變化統計分析 Fig.6 Seasonal variation of BaP cancerogenic equivalent of PAHs in atmospheric PM2.5 in Changchun

2.3.2 ILCR評價

不同季節成人和兒童3種暴露途徑攝入PM2.5中PAHs的ILCR值統計分析結果見圖7。不同季節總ILCR值呈冬季>秋季>春季的規律,其中成人、兒童在冬季的平均ILCR值分別為2.15×10-5、2.43×10-5,顯著高于秋季(成人6.18×10-6、兒童6.98×10-6)和春季(成人1.84×10-6、兒童2.08×10-6)。對比不同暴露途徑的ILCR值發現,經口攝入和皮膚接觸的致癌風險遠高于呼吸攝入過程的致癌風險。加拿大衛生部認為ILCR值高于1.0×10-5可能存在致癌風險。本研究發現秋季和春季成人和兒童的ILCR平均值小于1.0×10-5,說明這兩個季節大氣PM2.5中PAHs的致癌風險較低,而冬季成人和兒童的ILCR平均值均大于1.0×10-5,表明長春冬季大氣PM2.5中PAHs可能對人體存在一定致癌風險。成人通過皮膚接觸和呼吸攝入的致癌風險高于兒童,兒童經口攝入的致癌風險高于成人,兒童總致癌風險高于成人。

圖7 不同季節人群3種暴露途徑ILCR值統計分析Fig.7 ILCR value statistical analysis of three exposure pathways in different seasons

3 結 論

1) 采樣期間長春大氣PM2.5中15種PAHs的總質量濃度在0～198.00 ng/m3,平均值為67.80 ng/m3,其中秋、冬、春季平均值分別為55.20、71.90、70.50 ng/m3。在總PAHs中,2～3環PAHs占比為45.1%,4環PAHs占比為30.3%,5～6環PAHs占24.6%,冬季大氣中5～6環PAHs占比顯著高于春、秋兩季(p<0.05)。2～3環PAHs和4環PAHs的季節差異不明顯(p>0.05),說明季節對大氣PM2.5的中低環PAHs組成影響較小。

2) 采集的PM2.5樣品中,秋、冬季大部分樣品Fla/(Fla+Pyr)大于0.50,BaA/(BaA+Chr)大于0.35,IcdP/(IcdP+BghiP)大于0.20,BaP/BghiP大于0.60,說明秋、冬季節長春大氣PM2.5中PAHs主要源自于燃燒過程。而春季PAHs來源較復雜,石油污染物、石油燃燒、生物質和煤炭燃燒均對春季PAHs有一定貢獻。

3) 采樣期間長春冬、秋、春季PM2.5中PAHs的BaP毒性當量分別為4.40、1.26、0.38 ng/m3,BaP致癌當量分別為3.81、1.00、0.19 ng/m3,成人在冬、秋、春季的ILCR值分別為2.15×10-5、6.18×10-6、1.84×10-6,兒童在冬、秋、春季的ILCR值分別為2.43×10-5、6.98×10-6、2.08×10-6,說明冬季大氣PM2.5中的PAHs對人體可能存在致癌風險,春、秋季大氣PM2.5中PAHs的致癌風險較低。