應變結合峰值離散度評價保留射血分數高血壓病人左心室收縮功能的研究

徐四娟,張 霞,谷冰雨

(皖南醫學院弋磯山醫院 超聲科,安徽 蕪湖,241000)

高血壓是導致心血管疾病的最常見的慢性病[1]。原發性高血壓病人在持續高血壓狀態下,外周小動脈管腔痙攣,血管阻力上升,導致心臟收縮的后負荷持續增加,從而引起左心室增厚及重構[2]。高血壓合并左心室肥厚不僅可能通過損害心肌應變影響心臟功能,還可通過干擾心肌收縮的協調,導致收縮效率降低而影響心臟功能。因此,早期、準確地評價原發性高血壓病人左心室收縮功能對于臨床診斷和治療方案的制定具有重要價值。二維斑點追蹤技術(2D-STI)角度無關且重復性好,可量化左心室應變、應變速率和左心室扭轉,可通過測量這些指標來評估左心室功能[3]。本研究通過2D-STI技術早期評價原發性高血壓病人左心室心肌各方向應變及同步性的改變,以期早期檢出高血壓病人左心室功能異常,為臨床早期治療干預提供決策支持。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2020年7月至2021年3月我院收治的原發性高血壓病人48例,根據美國2015年《新版關于成人超聲心動圖心腔定量方法的建議》[4],女性左心室質量指數(LVMI)>88 g/m2、男性LVMI>102 g/m2定義為心肌肥厚,將入選高血壓病人分為心肌肥厚組(LVH組)和非心肌肥厚組(NLVH組)。納入標準:均符合中國高血壓防治指南修訂委員會制定的診斷標準[5],年齡≥18歲,左心室射血分數(LVEF)>52%。排除標準:繼發性高血壓、糖尿病、肝腎疾病、重大瓣膜疾病、先天性心臟病、心肌病和心肌運動異常者,以及圖像質量差或不能配合本次檢查者。同期選取年齡、性別匹配的健康體檢成人22名作為對照組。本研究經我院醫學倫理委員會批準通過,所有參與研究人員均簽署知情同意書。

1.2 方法

采用Philips EPIQ7C型彩色多普勒超聲成像儀,S5-1探頭,探頭頻率1.5～5.0 MHz,配備QLAB10.5分析軟件。所有受試者均取左側臥位,同步檢測心電圖,檢查時要求屏住呼吸。由同一位經驗豐富的超聲醫生在不知曉研究信息的情況下進行操作取圖。根據美國超聲心動圖學會指南標準測量常規參數并觀察有無節段性室壁運動異常;于胸骨旁左心室長軸切面測量左心房內徑(LAD)、室間隔厚度(IVSd)、左心室舒張末期后壁厚度(LVPWd)、左心室舒張末期內徑(LVIDd),采用在機軟件測量獲得左心室質量,計算LVMI。囑受檢者平靜呼吸后屏氣,采集并儲存連續3個心動周期的標準胸骨旁二尖瓣水平、乳頭肌水平和心尖水平左心室短軸切面及心尖三腔心、四腔心、二腔心切面的動態圖像。超過2個左心室節段且圖像質量較差的病人不納入分析。利用QLAB軟件中2D-STI技術測量獲得左心室整體縱向峰值應變(GLS)、整體環周峰值應變(GCS)、整體徑向峰值應變(GRS)、左室總旋轉角度(LVtor)、縱向應變達峰時間離散度(LPSD)及環周應變達峰時間離散度(CPSD)。使用辛普森雙平面法(Simpson′s)計算LVEF。

1.3 統計學方法

采用t檢驗、χ2檢驗和Pearson相關分析。

2 結果

2.1 3組一般資料和LVMI比較

受試者中排除2名圖像質量不佳者,最終納入NLVH組24例,LVH組24例,對照組22例。3組年齡、性別、BMI間差異均無統計學意義(P>0.05);3組LVMI間差異有統計學意義(P<0.01),其中LVH組均明顯高于NLVH組和對照組(P<0.01),NLVH組亦高于對照組(P<0.05);3組舒張壓和收縮壓間差異亦均有統計學意義(P<0.01),其中NLVH組和LVH組收縮壓、舒張壓均明顯高于對照組(P<0.01)(見表1)。

表1 各組一般資料和LVMI比較

2.2 各組常規超聲心動圖指標比較

3組LVEF、舒張早期與晚期充盈期速度比值(E/A)間差異均無統計學意義(P>0.05);LVH組LAD、LVIDd、IVSd、LVPWd均明顯高于對照組和NLVH組(P<0.01),NLVH組LAD和LVIDd亦均高于對照組(P<0.01和P<0.05)(見表2)。

表2 各組常規超聲心動圖指標比較

2.3 各組2D-STI指標比較

3組GRS間差異無統計學意義(P>0.05),而其他各指標間差異均有統計學意義(P<0.05～P<0.01),其中LVH組GLS均明顯低于NLVH組和對照組(P<0.01),NLVH組GLS亦均明顯低于對照組(P<0.01);LVH組GCS、LVtor、LPSD、CPSD均明顯高于NLVH組和對照組,NLVH組GCS、LVtor、LPSD亦均明顯高于對照組(P<0.01)(見表3)。高血病人與正常受檢者左心室2D-STI圖像見圖1。

表3 各組2D-STI指標絕對值比較

2.4 LVMI與相關超聲指標的相關性分析

Pearson相關分析顯示,LVMI與GLS呈負相關關系(r=-0.577,P<0.01),與GCS、LVtor、LPSD、CPSD均呈正相關關系(r=0.682、0.818、0.635、0.393,P<0.01)。

3 討論

原發性高血壓病人血壓長期處于高水平狀態,心肌后負荷增加,引起左室壁心肌逐漸增厚。有研究[6]顯示,心肌肥厚是高血壓病人發生心血管事件的重要風險因素之一。本研究結果顯示,與對照組及NLVH組比較,LVH組LAD、LVIDd、IVSd、LVPWd均增大,提示長期高血壓導致左心室后負荷增加,進而引起左心室肥厚、左心腔增大。而各組LVEF間差異無統計學意義,提示此時高血壓病人LVEF正常,單純地使用常規二維超聲難以準確評價早期高血壓病人左心室收縮功能的改變。

本研究應用2D-STI技術發現,對照組、NLVH組及LVH組的GLS依次遞減,差異均有統計學意義,與既往研究[2,7]一致;此外,對照組、NLVH組和LVH組GCS、LVtor依次遞增,差異亦均有統計學意義。左心室心肌可分為內層縱向心肌、中層環周心肌和外層斜形心肌,縱行心肌引起的GLS在整體舒縮功能中起主要作用[2,8],由于解剖關系,心內膜下動脈更容易受到壓力過載的影響,對心肌間質纖維化、微循環障礙更敏感,易導致血供不足,影響收縮功能[9-11],因此,盡管NLVH組左室構型正常,但在長期心臟后負荷持續增高的狀態下,冠狀動脈痙攣,心肌局部缺血,心肌損傷,導致左心室GLS明顯降低[2];當原發性高血壓病人左室壁增厚時,細胞內鈣離子濃度異常、纖維膠原大量堆積[12],心肌灌注進一步減少,左心室心肌進一步缺血和纖維化[13-14],從而導致左室GLS進一步降低。本研究結果顯示,LVMI與GCS、LVtor均呈正相關關系,這可能是由于心內膜心肌損傷,心臟為了彌補因GLS減低而受損的收縮功能,繼而引起中層和外層心肌收縮力增強,表現為GCS及LVtor的增大。

2D-STI另一個參數是達峰時間離散度(PSD),是由軟件根據GLS、GCS測量自動計算對應的機械離散度LPSD及CPSD,用于評價心肌的同步性[15]。本研究結果顯示,LVMI與LPSD呈正相關關系,與CPSD呈弱正相關關系,這可能是由于原發性高血壓病人長期動脈血壓增大,后負荷增大,導致左室肥厚,心肌電生理特性也發生改變,導致心肌興奮-收縮偶聯機制的失調,從而引起左心室收縮同步性降低。有研究[16]表明,高血壓病人同型半胱氨酸的升高也可導致血管內皮細胞不同程度的受損,進一步加劇收縮的不同步;此外,還有研究[17]表明高血壓與冠心病的發生具有相關關系,這些因素都可引起左心室收縮的不同步。左心室肥厚的病理生理變化又導致心肌組織異質性,最常見的是心肌不對稱,肥厚的心肌的不對稱性表現出明顯的力學分散,從而解釋了本研究中PSD的改變。除此之外,在左心室非同步化的動物模型中,收縮彌散還與電生理重構引起的心律失常有關[18]。對于本研究中正常LVEF病人,使用2D-STI技術可以敏感檢出原發性高血壓病人PSD變化,提示在常規二維超聲心動圖對左心室收縮同步性改變不敏感情況下,2D-STI可以檢測到正常LVEF的原發性高血壓病人左心室同步性改變,且診斷效能較高。

綜上,2D-STI可早期敏感發現原發性高血壓病人在LVEF正常時左心室應變及機械離散度的改變,從而為臨床治療高血壓提供幫助,有助于預防高血壓心血管事件的發生。