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高血壓腦出血保守治療轉手術治療的危險因素分析

2024-03-16 10:01劉水源陳實林健游唯偉魯瓔
浙江臨床醫學 2024年2期
關鍵詞:腦水腫顱腦血腫

劉水源 陳實 林健 游唯偉 魯瓔

高血壓腦出血是引起人類致死、致殘的主要疾病之一。隨著我國社會老齡化的加重,發病率也呈逐年上升的趨勢[1]。高血壓腦出血部分患者可通過藥物保守治療取得良好的療效,但是也有部分患者早期通過藥物保守治療后癥狀進行性惡化需要手術干預[2],其主要原因是血腫早期不穩定可擴大或遲發的腦水腫導致神經功能惡化[3]。因此,研究高血壓腦出血保守治療效果差后轉手術治療的危險因素,對提高高血壓腦出血的療效具有重要的指導意義,本文回顧性分析本院收治的藥物保守治療及藥物保守治療后效果差需轉手術治療的高血壓腦出血患者的資料,并探討其由保守治療轉為手術干預的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2014 年12 月至2021年12 月收治的高血壓腦出血患者的臨床資料。納入標準:(1)均接受頭顱CT 檢查,且診斷符合《中國腦出血診治指南2014》中對高血壓性腦出血的診斷標準者[2];(2)初次新發腦出血者。排除標準:(1)排除外傷性腦出血、腦血管畸形破裂出血、腫瘤致腦卒中、長期服用抗凝藥物等導致腦出血者;(2)腦干出血、小腦出血者;(3)入院時需急診手術者(腦疝、中線移位>1 cm,血腫量>30 mL;(4)合并嚴重心、肺、肝、腎疾病不能耐受手術治療者。最終納入患者261 例,其中男163 例,女98 例;年齡23~89 歲,平均(60.28±13.14)歲。

1.2 方法 對納入本研究的病例收集記錄資料,根據2020 版《高血壓性腦出血中國多學科診治指南》[4]:治療上予以監測生命征、穩定血壓收縮壓維持130~140 mmHg、止血、預防癲癇及對癥處理后臨床癥狀穩定者為藥物保守治療組。通過藥物保守治療后由2 位高年資副主任醫師評估患者意識變差,復查顱腦CT 共同閱片提示腦腫脹、中線移位>1 cm,血腫量>30 mL,一致認為需要手術干預治療的為手術組?;颊呷朐簳r即刻予以抽血通過使用i-STAT 分析器(300-G;Abbott Point of Care Inc.,Abbott Park,Illinois,USA)檢測血清離子鈣水平,根據血清離子鈣水平將患者分為兩組[5]:≤1.12 mmol/L 為低血清離子鈣組,>1.12 mmol/L 為正常組。根據GCS 評分變化按意識變化分為兩組:GCS 評分降低≥3 分為意識變化組,GCS 評分降低<3分為無意識變化組。收集患者初次顱腦CT 的影像學資料,患者出血量的公式計算為血腫體積=長×寬×CT掃描血腫層數/2,復查頭顱CT 時間間隔在6~24 h 內,若出現神經功能惡化需立即復查顱腦CT。腦出血血腫擴大判斷標準:即腦出血患者第2 次CT 檢查血腫體積比首次CT 檢查血腫體積增加6 mL[6]。顱腦CT 出血征:顱腦CT 出現混雜征和(或)黑洞征則評定為出血征[7-8]?;祀s征:為血腫內存在相鄰的低密度和高密度區兩種密度有清楚的分界,可以用肉眼分辨,低密度區未被高密度區完全包裹。黑洞征:為CT 平掃上血腫內相對高密度區域安全包裹相對低密度區域。腦水腫程度:總病灶(水腫及血腫)的體積為整個水腫及血腫病灶波及到的所有層面數代入公式中(長×寬×CT 掃描病灶層數/2),再減去血腫的體積即得腦水腫體積。腦水腫體積>10 mL 為重度水腫組,腦水腫體積<10 mL 為輕度水腫組。

1.3 統計學方法 采用SPSS 26.0 統計軟件。計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數資料以n或%表示,組間比較采用χ2檢驗,相關因素分析采用多因素Logistic 回歸分析。P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 根據患者的最終治療措施分為手術組(63 例)及保守組(198 例)。兩組患者性別、舒張壓、糖尿病史比較差異均無統計學意義(P>0.05)。兩組患者年齡、CT 出血征、血清離子鈣水平、腦水腫程度、意識變化、首次CT 血腫量、收縮壓比較差異存在統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組相關指標的比較

2.2 高血壓腦出血保守治療轉手術的危險因素分析 將表1 中存在差異(P<0.05)的因素納入多因素Logistic 回歸分析。多因素Logistic 回歸分析結果顯示首次CT 血腫量、高收縮壓、低血清離子鈣水平、CT出血征、腦水腫程度、意識變化是影響高血壓腦出血患者保守治療后轉手術的獨立危險因素(P<0.05)(見表2)。

表2 保守治療轉手術危險因素的Logistic回歸分析

3 討論

高血壓腦出血是嚴重威脅人類健康和生命的常見心腦血管疾病,其不良預后除了與原發病灶有關,而繼發腦水腫導致顱內壓增高、血腫后炎癥介質的釋放等繼發性損傷對患者的預后也起決定性作用[1,4]。手術可緩解顱內高壓及減少血腫后炎癥介質的釋放對患者的恢復具有一定的作用,然而目前對于影響高血壓腦出血保守治療效果差需轉手術干預的危險因素的研究相對較少報道。

本研究發現高血壓腦出血患者顱腦CT顯示出血征時其需轉為手術干預風險增加。LI 等[7]認為腦CT 出血征提示早期血腫處于不穩定狀態,混雜密度可導致血腫與周圍組織形成壓力差,血液進一步溢出使得血腫擴大,進而引起占位效應導致顱內高壓需要轉為手術干預。另外也有研究表明CT 出血征是導致術后再出血的高危因素[9]。因此,患者顱腦CT 顯示出血征需警惕顱內血腫擴大需轉為手術干預的可能,術中需止血徹底防止術后再出血可能。

本研究還發現腦水腫程度是保守治療后轉為手術干預的危險因素,重度腦水腫患者轉為手術干預風險高。腦出血后常出現腦水腫,其主要機制分為血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫。血管源性腦水腫是毛細血管通透性增高,腦白質的細胞間隙有大量液體積聚,而細胞毒性腦水腫是腦細胞攝水增多導致腫脹,且腦水腫嚴重程度與預后密切相關。治療腦水腫一般常規使用高滲脫水劑藥物保守治療,然而仍有部分患者在保守治療后顱內壓控制不佳出現意識障礙進行性加重。腦水腫可致局部腦缺血、缺氧,而腦缺血、缺氧可進一步加重腦水腫,形成惡性循環需要手術干預,且通過微創手術可減輕腦水腫獲得良好的預后。

神經系統血腦屏障的穩定性血由鈣來維持,當有腦水腫和腦組織缺血、缺氧發生時,細胞膜受到損傷,使得大量鈣離子轉移到細胞內,導致低離子鈣水平。本研究結果提示低血清離子鈣水平是保守治療后需轉手術干預的危險因素。另外腦出血患者的血腫病灶較大者血清離子鈣水平較低、病情更重、預后較差,反之血清離子鈣水平相對較高的腦出血患者預后較好[5]。表明離子鈣可作為腦出血患者藥物保守效果差需轉手術干預的重要臨床評估指標。

本文為單中心回顧性研究,作者未對保守治療及手術干預的最終愈合進行評估,需要將來多中心前瞻性研究來驗證我們的發現,并對不同治療措施的療效進行評估。

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