進展性腦梗塞相關危險因素探討

(廣西橫縣人民醫院神經內科,廣西 橫縣 530300 E-mail：zph7220072@163.com)

進展性腦梗塞(PCI)是缺血性腦血管病的一種常見類型,其特征是腦梗塞起病后數小時至1周內原發性神經癥狀和體征呈階梯或進行性加重,發病率約占腦梗塞的20%[1],治療不及時或治療不當可引起不可逆神經功能缺失并最終發展成完全性腦梗塞,具有較高致殘率和病死率。加深對PCI危險因素的認識有助于早期合理治療,并能更好地控制危險因素從而有效控制病情的進展,改善患者預后。筆者就我科收治的38例PCI患者的臨床資料與同期住院的非PCI 36例進行對比分析,為臨床診治提供依據,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組38例PCI均為2005年4月～2010年6月在我科住院治療的患者,其中男23例,女15例,年齡(58.3±10.6)歲。所有患者符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管學術會議修訂的診斷標準[2],并符合以下條件：①經頭顱CT或MRI證實為腦梗塞,并排除腦出血;②發病后數小時至1周內神經功能缺損(如肢體癱瘓、語言障礙、意識障礙等)繼續加重。隨機抽取同期住院治療、診斷明確的非PCI患者36例作為對照組,其中男22例,女14例,年齡(59.2±9.8)歲。兩組患者在年齡、性別方面差異無顯著性(P＞0.05)。

1.2 方法 兩組病人入院后仔細詢問高血壓、糖尿病、冠心病、吸煙史及短暫性腦缺血發作(TIA)史等情況,治療前常規檢測血壓、抽取靜脈血檢測空腹血糖(Glu)、血脂[包括膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、纖維蛋白原(Fib)等指標,彩色多普勒超聲檢查觀察頸動脈狹窄情況。

1.3 統計學處理 采用SPSS 10.0統計學軟件,計量數據以(±s)表示,行 t檢驗,計數資料行χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組既往病史情況 兩組患者在糖尿病史、高血壓史及TIA發病史方面比較差異有顯著性(P＜0.05),進展組人數明顯多于對照組,見表1。

2.2 兩組各項檢測結果比較 兩組患者收縮壓、Glu及Fib指標差異有顯著性(P＜0.05),進展組收縮壓明顯低于對照組,而Glu和Fib水平明顯高于對照組,見表2。

表1 兩組患者既往病史情況比較 (n,%)

表2 兩組各項檢測結果比較 (±s)

表2 兩組各項檢測結果比較 (±s)

組別 n 收縮壓(kPa)舒張壓(kPa)Glu(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)Fib(g/L)進展組 38 19.6±5.2 11.9±3.3 7.65±2.03 4.57±1.95 2.13±0.91 3.07±0.79 1.15±0.26 5.22±0.87對照組 36 22.1±5.6 11.6±3.1 6.01±1.87 4.13±1.68 1.96±0.85 2.72±0.75 1.12±0.31 4.31±0.75 t 9.27 1.32 5.55 0.86 1.25 1.52 0.75 4.22 P 0.00 0.26 0.02 0.43 0.32 0.28 0.55 0.03

2.3 頸內血管超聲檢查 進展組顯示頸內動脈中、重度狹窄26例(68.42%);對照組頸內動脈中、重度狹窄 15例(41.67%),兩組比較差異有顯著性(χ2=5.31,P＜0.05),進展組頸內動脈中、重度動脈狹窄人數明顯多于對照組。

3 討論

PCI是缺血性腦梗塞中發病率較高的一種類型,其病因多、發病機制復雜,一般是指發病7天內缺血性腦梗塞逐漸加重,國內多以發病后24h內神經缺損癥狀、體征逐漸或階梯式加重來定義該病[3]。任旭等[4]報道PCI多發生在發病后1～3天。本組38例患者中24h內進展12例(31.58%),72h內進展29例(76.32%),與上述臨床報道相近。PCI與糖尿病、高血壓、血流動力學、血管病變等眾多因素有關,而缺血區血流量的進一步降低也是重要因素。

高血糖是缺血性腦血管病的危險因素,也是PCI的主要危險因素之一。糖尿病病人動脈彈性下降,腦血管及壓力感受器出現損害,腦動脈自主調節功能減弱,對腦灌注壓改變的代償能力降低,加上高血糖可改變血漿黏度,紅細胞脆性增加,以上因素均可影響腦循環灌注,損傷加重,促進腦梗塞病灶擴大及病情進展。糖尿病可使卒中進展的危險性提高1.9倍,高血糖能促進無氧酵解引起乳酸堆積,當乳酸水平加重至25μ mol/L以上時,即可導致不可逆性神經損害[5]。本研究進展組合并糖尿病者明顯多于對照組,治療前Glu水平也明顯高于對照組(P＜0.05),提示腦缺血發生后Glu水平增高對卒中進展影響大,而糖尿病的防治對控制缺血性腦血管病的發生和進展具有重要意義。

合并高血壓也容易引起腦梗塞病情進展,本研究表明PCI患者并發高血壓者明顯高于對照組。脈壓小和急性期血壓下降過大是發展為PCI的重要特征,脈壓小的患者血流動力學改變可加重半暗帶區缺血,增加PCI的發病機會,而收縮壓可直接影響PCI的發生,收縮壓下降可引起腦血流灌注壓降低,促進缺血半暗帶向梗塞進展,資料報道[6]發病后36h內收縮壓每提高0.6kPa,腦卒中進展的相對危險性可降低0.66,而舒張壓對此無影響。急性期緊急降壓也能加重缺血性卒中患者的神經功能缺損,并可由迅速升高血壓而逆轉,因此腦缺血急性期采取降壓治療時應更加慎重。

總之,對合并有高血壓、糖尿病的缺血性腦卒中患者,尤其發病時Glu、Fib水平較高及收縮壓偏低,脈壓小時,應高度注意PCI發生的可能,對患者進行早期綜合評價、密切監視并及時處理各種危險因素,降低PCI的發生率,盡可能提高患者預后,降低病死率和致殘率。本研究頸動脈彩色多普勒超聲檢查發現,進展組中、重度頸內動脈狹窄患者明顯多于對照組,提示頸內動脈狹窄及程度也是PCI的主要危險因素之一。

[1]Kwan J,Hand P.Early neurological deterioration in acute stroke clinical characteristica and impact on outcome[J].Q J Med,2006,99(9)：625-633.

[2]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6)：379-380.

[3]王維治,羅祖明.神經病學[M].5版.北京：人民衛生出版社 ,2004：134-135.

[4]任旭,趙常寶.進展性腦梗死相關因素臨床分析[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(11)：1149-1150.

[5]Ste-Marie I,Hazell AS,Bemeur C,et al.Immunohistochemical detection of inducible nitric oxide synthase,nitryrosine and manganese superoxide dismutase following hyperglycemic focal cerebral ischemia[J].Brain Res,2001,918(1-2)：10-19.

[6]李紅云,紀曉軍,裴海濤,等.進展性缺血性高卒中[J].國外醫學：腦血管疾病分冊,2005,13(2)：132-135.