潛水減壓病性骨梗死的影像學表現

劉莉娜，謝立旗

減壓?。―CS）是由于外界壓力下降過快，機體組織內原來溶解的惰性氣體游離，致血管內、外氣泡的機械作用致血管痙攣、功能障礙所引起的一系列病理、生理學改變[1]。骨梗死：又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，系指發生于干骺端和骨干的骨性壞死；若發生在骨骺和軟骨下骨的壞死，稱為“缺血性壞死”[2]。而減壓病性骨梗死是指外界壓力下降致機體內惰性氣體游離、血管痙攣、局部骨組織供血中斷引起骨細胞的死亡。本文對減壓病所致骨梗死的發病機制、病理改變及影像學表現作一簡要敘述，以進一步提高對該病的認識和診斷水平。

1 資料和方法

1.1 一般資料 潛水員患者19例，23個部位，均行X線、CT及MR檢查。其中股骨頸5個，股骨粗隆2個，肱骨上端13個，脛骨下端3個。年齡28～52歲，平均41.3歲。上述19例均經手術活檢或臨床治療證實，有臨床疼痛或功能障礙表現；有潛水工作史4～28年，平均15年。

1.2 方法 19例均行X線、CT及MR檢查。X線機為德國產Agfa adc compact型CR機，CT機為東芝 Aquilion 16排 CT，層厚 5 mm，層距 5 mm，螺旋掃描。MR為GE Signa 3.0T超導磁共振儀，膝表面線圈，常規掃描。

2 結 果

X線片所見：6個病灶為早期，無任何改變；13個為中期，表現為局限性骨質稀疏區及點狀鈣化；4個晚期，表現為病灶中央的骨質吸收區，其內及周圍可見斑片狀硬化帶，呈“地圖樣”改變。

CT顯示，7個病灶為早期，表現為局限性骨小梁粗大稀疏，11個病灶中期為骨質稀疏及斑點狀鈣化；5個病灶晚期中央為低密度骨吸收區及斑片狀鈣化高密度影。

MRI早期表現為邊界不清、大片狀T1低T2高信號影；中期表現為中央T1WI為中等或略低信號，邊緣為迂曲清楚的線狀低信號帶，T2WI為中央等略高而邊緣高信號帶，病變以多發為主；晚期T1WI及T2WI示梗死區中央及邊緣均為低信號，其為不均勻鈣化及骨化所致。

3 討 論

3.1 潛水減壓病性骨梗死的發病機制 由于潛水員潛水上升的速度過快所致機體承受水壓下降過快。機體內原來溶解的惰性氣體游離，在血管內、外形成氣泡，氣泡的機械作用作用于血管壁，引起減壓性血管痙攣、功能障礙，致相鄰組織缺氧、局部出血、瘀血、腫脹及炎細胞浸潤等。由于長管狀骨的骨髓有豐富的脂肪組織，髓腔營養血管細小、分支少，易引起脂肪栓塞。病變易發生于四肢長骨的骨干，從而導致骨缺血、壞死[5]。

3.2 影像學表現的病理基礎 骨髓造血組織對缺血、缺氧十分敏感，最早期的病理改變可以發生在6～12 h，為骨髓細胞成分死亡；之后12～48 h為骨細胞、破骨細胞及骨母細胞的死亡；2～5 d為骨髓脂肪細胞的死亡，這意味著骨髓組織梗死末期的到來。此期X線片和CT無任何陽性表現，或僅出現局部骨質疏松[4]；而MR檢查可以出現T1WI中等或高信號，T2WI為高信號，反映了骨梗死內的出血和骨髓水腫，而非創傷性骨髓水腫被認為是MRI所示骨梗死的早期改變。之后便進入血管再生及肉芽組織形成期，肉芽組織深入并吸收死骨，在死骨的邊緣出現骨吸收帶或囊變。在影像學上表現為反映帶，反映帶代表死骨和活骨之間的界限。X線片及CT可以出現小的蟲蝕狀改變或斑點狀鈣化，表示新骨形成和充血，MRI T1WI表現為梗死灶中央部分信號與正常骨髓信號相似或略低，T2WI呈與正常骨髓信號相似或略高，與正常骨髓組織之間可見“地圖樣”改變或”雙邊征”[3]，即梗死區邊緣在脂肪抑制序列T2WI表現為內高外低兩條并行迂曲的信號帶，而對應T1WI則為一條低信號帶。其病理基礎為外側低信號帶為增生硬化骨質所致，內側高信號帶為纖維肉芽組織修復的結果。到晚期，部分死亡的骨小梁被吸收，而多量未被吸收的骨小梁作為新骨再生、沉積的骨架，從而骨小梁增粗增多。而壞死組織被肉芽組織和纖維組織替代，發生營養不良性鈣化和骨化。X線片及CT呈現不規則斑片狀硬化帶，在MRI中T1WI、T2WI均呈現低信號。

3.3 鑒別診斷

3.3.1 骨髓炎 急性骨髓炎及早期骨梗死臨床均可以出現發熱、疼痛及局部紅斑，但早期骨梗死臨床癥狀較輕。急性骨髓炎MRI主要表現為髓腔局界限性長T1長T2信號影，骨皮質受累較少，但軟組織腫脹明顯。早期骨梗死周圍軟組織腫脹不明顯。增強時急性骨髓炎表現為較厚的不規則周邊強化，骨梗死表現為細線狀邊緣強化或長星芒狀的中央松質骨強化。慢性骨髓炎在X線片及CT上可以出現竇道、瘺管、死骨及骨包殼，而這些征象骨梗死不會出現，較易鑒別。

3.3.2 惡性骨腫瘤 早期臨床表現與骨梗死不易鑒別，晚期局部可以出現軟組織包塊及腫瘤骨則鑒別不難。

3.3.3 骨斑點癥 為致密的斑點影，多見于干骺端，一般無癥狀，病灶分布比較廣泛。

總之，MRI對骨髓改變敏感性較高，可以用于早期減壓病所致骨梗死的篩查[6，7]。對臨床癥狀懷疑有減壓病性骨梗死者，應結合其特殊工作史、X線平片、CT及MR檢查，不難做出診斷和鑒別診斷，并能準確對其進行分期。

[1]袁錦富，金陽生，冀仲儀，等.減壓性微循環障礙在脊髓減壓病發病學上的作用[J].海軍軍事醫學，1995，1：6-12.

[2]張雪哲.骨壞死的影像學表現[J].中華放射學雜志，2004，38（8）：882-883.

[3]JOHN VZ.The Double-line sign[J].Radiology,1999,212:541-542.

[4]丁曉毅，陸 勇，江 浩，等.骨樣骨瘤的X線、CT和MRI表現和診斷價值[J].實用放射學雜志，2001，17（1）：13-14.

[5]周承濤，姜喜剛，唐小峰，等.長管狀骨骨梗死的影像學表現分析[J].醫學影像學雜志，2005，15（6）：497-499.

[6]Ito H,Matsuno T,Minami A.Relationship between bone marrow edema and development of symptoms in patients with osteonecrosis of the femoral head[J].AJR Am J Roentgenol,2006,186(6):1761-1770.

[7]Vende Berg BC,Gilon R,Malghem J,et al.Correlation between baseline femoral neck marrow status and the development of femoral head osteonecrosis in corticosteroid-treated patients:a longitudinal study by MR imaging[J].Eur J Radiol,2006,58(3):444-449.