張秀麗
(河南省商丘市第一人民醫院RICU,河南 商丘 476000)
結核性胸膜炎發生粘連、肥厚者達30%[1],甚至產生限制性通氣障礙,影響患者肺功能。結核性胸腔積液具有感染率高、患病率高、耐藥性強等特點。以前采用的治療方法是盡可能抽胸水,不但效果差,而且需要多次穿刺,增大了抽液風險,也增加了患者痛苦。近兩年來我科觀察40例結核性胸腔積液患者,在規則抗結核治療的同時,采用胸穿后胸腔內注入尿激酶治療,取得滿意效果,現總結如下。
2009年1月至2011年1月收治結核性胸腔積液患者40例,進行隨機分組,治療組20例,對照組20例,兩組年齡、性別、病情輕重及病程長短無顯著差異(P>0.05)。所有患者治療前查肝腎功能及血小板正常,無尿激酶過敏史。
根據胸部B超,確定穿刺點,每次抽胸水后,治療組向胸腔內注入尿激酶20萬U,對照組未注入尿激酶。胸腔注入后囑患者10~20min變換體位1次,持續3~4h,使藥物在胸腔內分布均勻。隔2日1次,重復上述抽液過程,直至B超探測不宜穿刺。40例均進行四聯抗結核治療(方案:2HRZE/4HR),治療前及治療中監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板計數。出院后,每月隨訪1次,查肝腎功能、胸片或胸腔B超,直至抗結核治療結束。
記錄治療后胸悶、氣短、盜汗等癥狀及胸水吸收的時間。治療期間詳細記錄尿激酶的不良反應,并給予前后監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板的變化情況?;颊叱鲈汉箅S訪觀察肝腎功能損害,有無肋間隙變窄及胸膜肥厚。
療效判定標準:①顯效:癥狀和體征消失,B超或胸片顯示胸水完全吸收,無肋間隙變窄及胸膜肥厚。②好轉:癥狀和體征基本消失,B超或胸片顯示胸水大部分吸收,肋間隙稍變窄及胸膜輕度肥厚。③無效:癥狀和體征稍改善,B超或胸片顯示胸水吸收少,肋間隙明顯變窄及胸膜明顯肥厚。
所有數據均采用標準差表示。所有數據采用SPSS10.0統計軟件進行分析,治療組與對照組比較采用t檢驗,以P<0.05差異有顯著性意義。
見表1、表2。
表1 兩組療效,胸水消失時間,平均住院天數
表2 兩組并發癥比較
其他相關分析:治療前后監測監測凝血時間、凝血酶原時間、纖維蛋白酶原、血小板均無明顯變化。
結核性胸腔積液是我國最常見的胸腔積液,結核性胸腔積液的治療,除了正規抗結核外,胸腔積液的治療,解除壓迫癥狀是其治療措施中的重要一環。迄今,多次胸穿抽液仍是教科書所推薦的常規方法[2]。胸膜增厚和粘連常見,有可能阻滯胸水吸收、損害肺功能。其發生機制可能與胸水中的葡萄糖、C-反應蛋白、酸性糖蛋白、腫瘤壞死因子等生化物質長期刺激有關[3]。因此盡快徹底抽空胸水可能是減輕胸膜增厚和粘連,緩解癥狀的有效措施。向胸腔內注入尿激酶,通過降解胸水纖維蛋白,降低胸水粘稠性,清除胸膜粘連形成的間隔,促進胸水引流,使肺得以復張,增加療效[2,3]。
總之,胸腔內注入尿激酶治療結核性胸腔積液具有價格低廉、安全、簡便、創傷少等優點,既可以預防和治療胸膜纖維化形成,也可以防止胸腔積液包裹,減輕胸膜肥厚,改善肺功能,提高其治愈率及好轉率,明顯縮短住院時間,提高患者生活質量,值得臨床推廣應用。
[1]張鳳英,王慶楓,胡范彬.結核性胸膜炎發生胸膜肥厚因素[J].中國防癆雜志,1999,21(3):135.
[2]朱元鈺,陳文彬,李龍蕓,等.呼吸病學[M].北京:人民衛生出版社,2004:1289-1291.
[3]Kunter E,Ilvan A,Kilic E,et al.The effect of pleural fl uid content on the development of pleural thickness[J].Int J tuberc lung Dis,2005,6(6):516-518.