B型利鈉肽對心房顫動患者復律的預測價值

胡法國 楊麥廣 郝篷

房顫的致病因素復雜, 常見的危險因素有瓣膜病、高血壓、冠心病、肺心病、心力衰竭、病態竇房結綜合征、甲狀腺機能亢進等。近期, 國內外盛行的導管消融一系列研究表明, 治療陣發性房顫的療效優于藥物治療, 但不能應用于所有心房纖顫的治療, 況且導管消融屬于有創療法, 而目前對于基層醫院, 室率的控制及抗栓的治療仍被認為是治療心房纖顫的基本策略。兩種治療孰優孰劣一直是心血管界爭論的熱點［1,2］。B型利鈉肽是一種主要有心臟分泌的循環激素,屬于利鈉肽家屬, 具有利鈉、利尿、擴張血管、抑制腎素、醛固酮分泌的作用, 廣泛應用于心力衰竭的診斷。近年研究證明, BNP與房顫發生、發展密切相關［3］。本文旨探討B型利鈉肽對心房纖顫患者復律的影響, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年3月～2012年9月在本院住院和門診患者, 其中男36例, 女30例, 年齡47～76歲, 平均(62±8.2)歲。排除標準：左房內徑>60 mm, 6月內有心肌梗死, 不穩定性心絞痛, 甲狀腺疾病或嚴重肝腎功能不全, 心功能NYHA II及以上?；颊唛T診隨訪12月, 每1月復查心電圖,每3個月復查動態心電圖, 平時出現心悸、胸悶、氣促、頭暈等情況, 立即到醫院, 并復查心電圖或動態心電圖、測量血壓了解相關情況。

1.2 方法

1.2.1 BNP檢測 所有患者均在入院時取平臥位時肘靜脈血, 2 h內離心取血漿, 30 min內采用散射比濁法測定BNP水平。取BNP水平均數為介值, 分為低BNP水平組和高BNP水平組。

1.2.2 超聲心動圖 所有患者均在入院時完成超聲心動圖檢查, 測定左心房內徑(LAD)。

1.2.3 觀察指標 ①BNP與LAD；②心房纖顫的轉復率；③心房纖顫的復發率；④缺血性事件：病死率、心力衰竭、血栓栓塞；⑤住院率。

1.2.4 統計學方法 資料采用SPSS10.0統計軟件進行分析,計量資料數據用均數±標準差(±s), 采用t檢驗。計數資料進行χ2檢驗, 相關分析采用Spearman’s等級相關分析方法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 BNP的檢測結果 Spearman’s相關分析表明, 血液BNP水平與LAD存在明顯相關性(r=0.512, P<0.01)。

2.2 低BNP水平組心房顫動的轉復率明顯高于高BNP水平組(93.33%∶66.67%), 差異有統計學意義(P<0.05)。

2.3 低BNP水平組心房顫動的復發率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統計學意義(P<0.05)。

2.4 低BNP水平組心房顫動的缺血事件發生率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統計學意義(P<0.05)。

2.5 低BNP水平組心房顫動的住院率明顯低于高BNP水平組(6.67%∶30.00%), 差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

心房顫動是心血管內科最常見的心律失常之一, 其發生率大約為1%, 隨年齡增長, 發生率明顯增加, 常具有明顯癥狀且導致死亡率升高, 是死亡或致殘的一個獨立危險因素［4］。與無心房顫動的對照組病例相比, 心房顫動患者的死亡率增加2倍, 腦卒中幾率增加且需要終身抗凝治療［5］。

心房顫動時, 循環周期的不規則致心輸出量減少, 使得肺動脈楔壓和心房壓升高。心房容量和壓力升高, 從而導致心房增大, 心房發生重構。心房肌的肥厚、空泡樣變性、纖維增多、心肌壞死及炎癥細胞等, 可促進心房BNP分泌。房顫引起心房肌纖維牽張效應, 引起的心房肌不同步收縮可能在BNP的生成中起著重要作用。本文研究發現血液BNP水平與LAD存在明顯相關性(r=0.512, P<0.01), 表明BNP水平能有效反映心房重構、心房擴大。有研究認為, BNP也可能促進迷走神經的活動, 維持了心房顫動, 同時BNP與幾種離子通道偶聯, 引起了自發活動的增強。房顫發生后, 心房組織很快出現電學及組織學特性的變化, 使房顫更易發生并呈持續和慢性傾向, 且對心律失常藥物不敏感, 即“心房顫動致心房顫動作用”［6,7］。

多項研究證明［8-11］, 長期應用RASI, 包括ARB和ACEI,以及他汀類藥物可以逆轉左房擴大, 降低左房壓, 抑制RAS激活, 最適合應用于高BNP水平組, 有利于心房顫動轉復,竇性心律的維持。

本組B型利鈉肽對心房顫動復律的影響顯示：B型利鈉肽的高低有利于預測心房顫動患者復律和維持竇性心律, 缺血事件發生率和住院率, 并有利于指導臨床用藥, 值得臨床推廣和應用。

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