急性胰腺炎診斷和分類

宋新苗 杜奕奇 李兆申

·標準與討論·

急性胰腺炎診斷和分類

宋新苗 杜奕奇 李兆申

編者按：急性胰腺炎是重要的胰腺疾病，也是內科常見的急癥、重癥。為更好地規范急性胰腺炎的臨床診治，由中華消化病學會胰腺病學組牽頭，聯合本刊編委會和《中華消化雜志》編委會，擬于近期對2003年頒布的《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》進行重新修訂。本次修訂的意義充分得到國內相關領域專家的一致認可。本刊特邀請相關學者對2003年以后國內外急性胰腺炎診斷和治療的研究進展分別進行了討論，形成共識意見，旨在為《中國急性胰腺炎診治指南》的修訂提供循證醫學依據。

急性胰腺炎(AP)是內科常見良性疾病，指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，由激活的胰酶繼而產生的炎癥介質波及全身器官，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病[1]。臨床上，大多數患者的病程呈自限性，20%～30%患者臨床經過兇險，總體病死率為5%～10%。美國報道每年大約有30萬AP患者，病死率為1%～3%，而患重癥急性胰腺炎(SAP)的患者病死率高達30%～50%[2]，每年因AP住院治療的總費用達22億美元，每例平均治療費用約1萬美元[3]。AP的診斷和分類對于病情判斷及采取適當的治療措施是十分重要的。近年來關于AP的診斷和分類有很多進展，國際指南(亞特蘭大標準)也于2012年進行了修改[1]。因此，有必要對AP的分類、臨床診斷、并發癥等予以重新認識，有助于臨床診治的規范性。

一、急性胰腺炎的分類

(一)傳統的臨床分類

根據國際AP專題研討會制定的AP分級和分類系統(1992年，美國亞特蘭大)[4]以及世界胃腸病大會頒布的AP處理指南(2002年，泰國曼谷)[5]，我國2003年制定了《中國急性胰腺炎診治指南(草案)》[6]，建議將AP分成輕癥急性胰腺炎(MAP)和重癥急性胰腺炎(SAP)兩大類。

1．MAP：具備AP的臨床表現和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分<3，或APACHEⅡ評分<8，或CT分級為A、B、C。

2．SAP：具備AP的臨床表現和生化改變，且具下列之一者：局部并發癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson評分≥ 3；APACHEⅡ評分≥ 8；CT分級為D、E。

另外，對臨床上SAP患者中病情極其兇險者冠名為暴發性胰腺炎(fulminate pancreatitis，FAP)，或早期重癥AP。其定義為：SAP患者發病后72 h內出現下列之一者：腎功能衰竭(血清肌酐>176.8 μmol/L)；呼吸衰竭[PaO2≤60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]；休克(收縮壓≤80 mmHg，持續15 min)；凝血功能障礙[凝血酶原時間<70%(或)部分凝血活酶時間>45 s]；敗血癥(T >38.5℃、WBC>16.0×109/L、剩余堿≤4 mmol/L，持續48 h，血或抽取物細菌培養陽性)；全身炎癥反應綜合征(T>38.5℃、WBC>12.0×109/L、剩余堿≤2.5 mmol/L，持續48 h，血或抽取物細菌培養陰性)。

上述臨床分類的優點是簡便、易行，但事實上有相當一部分比例的SAP不伴有器官功能衰竭，而這部分SAP盡管在住院時間、治療的復雜程度上多于MAP，但是病死率明顯低于伴有器官功能障礙的SAP。據國內報道，伴有至少一種器官功能障礙或衰竭的SAP比例僅為30%左右[7-8]。長海醫院報道SAP中合并臟器功能不全的比例依次為急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征(ARDS，24.0%)、急性腎損傷(8.1%)、休克或心衰(5.4%)、急性肝損傷(3.2%)和彌散性血管內凝血(DIC，1.0%)。南京軍區總醫院報道SAP合并ARDS的比例為35.0%，合并急性腎衰竭的比例為20.1%，合并多器官衰竭(MOF)的比例為32.6%。美國Mayo醫學中心的研究表明[9]，SAP合并至少一種臟器衰竭的比例為52%，其中合并ARDS 36%，合并腎衰竭、休克和消化道出血分別為26%、28%和18%；無器官功能障礙的SAP和MOF相比，平均住院天數較短(28 d比55 d)，病死率顯著低于后者(2%比46%)，建議對現行的亞特蘭大標準進行修改。因此，按照傳統的AP分類標準，SAP的比例有被“過度評估”的趨勢。事實上，部分AP盡管在CT等影像上有大量的胰周滲出和胰腺壞死，或者因為全身炎癥反應綜合征(SIRS)而引起APACHEⅡ等評分系統的重癥化，但是預后還是相對較好，正如血清淀粉酶水平并不能反應胰腺炎的輕重程度一樣。而對SAP按照器官功能衰竭的有無進行進一步分類，篩選出"重中之重"的患者，有利于及時采取特殊的治療措施、集中有限的醫療資源，從而提高SAP的救治成功率。

(二)更新的臨床分類

2013年，國際AP研究機構對美國亞特蘭大標準進行了修訂[1]，對AP的分類和診斷提出了新的建議。按照最新的指南，建議對AP分為三類，即輕癥急性胰腺炎、中度重癥急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis, MSAP)和重癥急性胰腺炎。

1．MAP：MAP的特點是不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發癥，早期階段就可出院(1～2周)，通常不需要反復的胰腺影像學檢查，病死非常罕見(<3%)[10]。MAP患者占AP 80%左右，且不需特殊干預可自行緩解[11]。

2．MSAP：伴有一過性的器官衰竭(48 h內可以自行恢復)，或伴有局部或全身并發癥而不存在持續性的器官衰竭(48小時內不能自行恢復)。有癥狀的局部并發癥包括急性胰周液體積聚導致的持續腹痛、白細胞升高或發熱，無法經口營養；有癥狀的全身并發癥是原有的心血管疾病或慢性肺疾病等病情惡化。MSAP可不予以特殊干預(如臟器支持)，可通過藥物及支持治療緩解；屬于一過性的器官衰竭或急性液體積聚也可能因為廣泛的無菌壞死而需要長期的?？谱o理。MSAP的病死率遠小于SAP[9]，但是在AP的起病早期無法判斷病情的轉歸。正因如此，對于有重癥傾向的AP患者，要定期監測各項生命體征并持續評估，推薦的觀測時間節點為入院后24、48 h和7 d。

3．SAP：SAP的特點是必須伴有持續的器官功能衰竭[12-13]。持續的器官功能衰竭定義為超過48 h以上的、不能自行恢復的器官功能衰竭，但涉及的器官僅限于呼吸系統、心血管和腎臟。器官衰竭的評價建議采用改良的Marshall評分[1]，評分≥2分可判斷為SAP合并臟器功能衰竭。器官功能衰竭發展的早期階段可表現為由激活細胞因子的級聯反應導致的SIRS[14]。當SIRS持續存在時，會增加并發持續性器官衰竭的風險[15]，因此對伴有SIRS的AP患者應按照SAP對待。持續的器官衰竭可以涉及單個或多個臟器，也可以伴有一種或多種局部并發癥。在起病最初幾天內如果發生持續存在的器官衰竭將會增加病死的風險(即先前所稱的暴發性胰腺炎)，病死率可高達36%～50%[12-14]，如果后期合并壞死感染則病死率極高[16-17]。

(三)AP的影像學分類

按照胰腺炎癥的影像學表現，AP可分為間質水腫性胰腺炎(interstitial oedematous pancreatitis) 和壞死性胰腺炎(necrotising pancreatitis)兩大類。

1．間質水腫性胰腺炎：大多數AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT表現為胰腺實質均勻強化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。間質水腫性胰腺炎的臨床癥狀通常在1周內緩解。

2．壞死性胰腺炎：約5%～10%的AP患者伴有胰腺實質或胰周組織的壞死，或二者兼有。既往只強調胰腺實質的壞死，而忽視了胰周組織的壞死，容易將胰周組織的壞死混淆為胰周的滲出。事實上，壞死性胰腺炎的“壞死”常同時累及胰腺及其胰周組織，很少僅局限于胰腺實質或胰周組織的壞死。胰腺血流灌注的減弱及胰周壞死征象的發展常需要數天，因此早期的增強CT有可能低估了最終胰腺及胰周壞死的程度[18-19]。1周之后胰腺實質的無增強區域可被認為是胰腺實質壞死，而胰周壞死在增強CT上表現為胰腺實質正常但有胰周壞死，胰周壞死的患者相比間質水腫的胰腺炎患者增加了需要干預的比例。

(四)胰腺/胰周液體積聚的分類

既往的分類將胰腺周圍的液體積聚分為急性液體積聚、胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫4種情況，容易引起混淆。新的分類方法區別了單純液體積聚和包含壞死物(不管是否來源于胰腺實質)的液體積聚，并且按照二者各自的轉歸分別對應于胰腺假性囊腫和包裹性壞死，如果合并感染則定義為感染性壞死，共有5種情況，新增了“胰周壞死”的概念，更符合AP的發展進程，便于臨床醫師的判斷和應用。

1．急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：通常發生于AP病程早期[20]，CT表現為胰腺內、胰周或胰腺遠隔間隙的液體積聚，信號均勻，缺乏完整包膜，可以單發或多發。大多數APFC是無菌的、不需干預可自行緩解。局限的APFC若存在超過4周，很可能發展成為胰腺假性囊腫。APFC的存在并不是判斷SAP的依據。

2．急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC)：在起病的4周內，ANC表現為包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實質或胰周組織的壞死。ANC可能導致胰腺實質壞死區域的主胰管中斷，并可引起繼發感染。但在病程第1周內CT很難區分ANC和APFC，二者都表現為液體的密度，1周之后二者的區別變得明顯，MRI或超聲檢查可有助于確認積聚物中有無存在固體成分(即壞死組織)。

3．胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst)：胰腺假性囊腫是有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內容物不含固體物質，多位于胰周，偶有部分或完全在胰腺輪廓內。通常通過形態學標準可以做出診斷，抽吸出的囊液淀粉酶活性顯著增高。胰腺假性囊腫被認為由胰腺實質壞死組織中主胰管或胰腺內分支胰管的中斷引起，可能是持續的胰瘺導致了局限化的液體積聚，多發生于AP起病4周以后。但是，含有固體壞死物質的液腔不能稱為假性囊腫。事實上，AP導致的單純胰腺假性囊腫是極少見的，因為既往認為的“胰腺假性囊腫”實際上有很大一部分是“包裹性壞死”，如果采用MRI或超聲仔細分辨可以發現其中固體狀的壞死物，因此在某種程度上“假性囊腫”被濫用了，今后不建議過多采用胰腺假性囊腫這一概念。

在2013年AP的美國亞特蘭大標準中強調，假性囊腫不是由急性壞死物質積聚引起的。盡管增強CT是最常用于描述假性囊腫的影像學檢查，但MRI或超聲檢查可用來確證積聚物中有無固體內容物。假性囊腫被認為是一種胰腺的“導管中斷綜合征”，因為胰腺實質的頸部或體部壞死，游離的腺體仍分泌胰液所致[21]。真正的假性囊腫在幾周之后可以被證實存在由于胰管中斷引起的胰液滲漏。這一區別也解釋了為何有些AP引起的“胰腺假性囊腫”可以自行吸收甚至消失，而有些“胰腺假性囊腫”逐漸增大甚至需要行介入引流治療，前者可能更多的是“包裹性壞死”。

4．包裹性壞死(walled-off necrosis，WON)：包裹性壞死是由壞死組織及加強的壁構成。它是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實性結構，通常出現在壞死性胰腺炎發病4周后。WON可以被感染，可以多發，也可以出現在距離胰腺較遠的部位。增強CT上不易區分固體和液體內容物，因此胰腺壞死或胰周壞死很容易被誤診為胰腺假性囊腫，MRI、經腹超聲檢查或超聲內鏡檢查有助于二者的鑒別。

5．胰腺膿腫或感染(infected necrosis)：表現為胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強CT提示氣泡征，細針穿刺物細菌或真菌培養陽性，可通過經皮引流治療[22-23]。

區分上述各種類型液體積聚的定義具有一定的臨床意義。目前認為，大多數APFC在發病后數周內自發吸收，一般不會被感染。在這個階段穿刺引流可繼發感染，因而要避免干預。僅在APFC感染時才有穿刺引流的指征。假性囊腫亦很少需要干預，僅在感染或有癥狀時考慮穿刺引流。CT發現囊腫內存在氣體，或細針穿刺行革蘭染色和細菌或真菌培養即可明確有無感染。無菌性ANC或WON 需要根據臨床考慮是否需要干預，感染性ANC或WON通常需要經皮穿刺引流，必要時進行手術。與假性囊腫不同，WON包含胰腺壞死組織或壞死的脂肪，必須通過經皮穿刺引流，腹腔鏡、內鏡或手術清除。而假性囊腫即使感染也無非液體成分，大多數只需引流即可[24]。

二、AP的病因

AP的病因較多，且存在地區差異。常見病因包括膽源性、酒精性、高脂血癥、高脂飲食等多種，少見的病因包括藥物性、創傷性、解剖異常、自身免疫性等因素，其余5%～20%的AP不能明確其病因，稱為特發性AP[11]。

AP的病因在我國以膽源性和特發性為多見，而在發達國家則以膽源性和酒精性為主，二者合計超過80%[25-27]。國內一項多中心研究納入了共計1976例SAP，病因分析表明膽源性、特發性和酒精性胰腺炎的比例分別為58.7%、25.2%和9.0%[28]。國內一項單中心1064例次SAP的病因分析顯示，膽源性仍是SAP的主要發病誘因，占58.3%，其次是高脂飲食(31.2%)、高脂血癥(13.6%)和飲酒(7.1%)，由多個誘因引起的SAP占18%[7]。類似的結果也來自于另兩項單中心分別為1033例和506例SAP的報道，膽源性分別占52.2%和40.7%，其次是高脂血癥(38.5%和17.4%)和酒精性(3.1%和32.6%)[8,29]。來自上海地區的AP病因的報道中，主要病因為膽源性(57.7%)，其次為特發性(29.6%)、高脂血癥(7.5%)和酒精性(4.1%)[30]。和我國不同，美國AP的病因中最多見的是膽源性和酒精性，分別占45%和35%[31]，英國報道病因中膽源性占50%，酒精性占20%～25%[11]，而墨西哥膽源性AP高達66.6%，其次是酒精性(15.9%)和高脂血癥(7.8%)[32]。

1．膽源性：是AP的主要病因。在特發性AP中，仍要考慮膽道微結石的存在。有研究報道有20%～50%的特發性AP是由膽道微結石引起的[33]，甚至有報道其占特發性AP的比例可達60%～80%[34]。膽道微結石是一種沉淀于膽汁中的顆粒狀固體混合物，由膽固醇結晶、膽紅素鈣顆粒和其他鈣鹽組成，直徑<3 mm，臨床上常規輔助檢查難以發現，易被誤診為特發性胰腺炎?？赏ㄟ^腹部B超、內鏡超聲、內鏡逆行胰膽管造影(ERCP)及膽汁或十二指腸液中查找微結石等來診斷。

2．酒精性：在西方國家，酗酒是SAP的主要病因之一，在我國則酒精性比例明顯低于國外，與我國人均飲酒量明顯少于歐美國家有關。近年我國成人飲酒量也呈增加趨勢。絕大多數酒精性AP患者有長期大量飲酒史，通常每天飲酒>100 g，持續時間>5年。

3．高脂血癥：隨著我國生活水平的提高和飲食結構的改變，高脂血癥已經超越酒精成為第二病因。高脂血癥引起AP的機制可能與三酰甘油分解的游離脂肪酸對胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循環障礙有關[35]。一般認為高三酰甘油是AP的重要病因，而高膽固醇血癥不會引起AP的發作。近期研究表明，腹型肥胖而非體重指數(BMI)是AP發生的獨立危險因素[36]。

4．特發性AP：經臨床與影像、實驗室等檢查，不能確定病因者稱為特發性AP。

5．其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(SOD)、藥物和毒物、外傷性、高鈣血癥、血管炎、先天性(胰腺分裂、環形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)、腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)、感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)、自身免疫性(系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。ERCP術后、腹部手術后等醫源性因素誘發的AP需引起足夠重視。

三、AP的診斷

(一)AP臨床表現

1．AP的癥狀：腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性，少數無腹痛?？砂橛袗盒?、嘔吐。發熱常源于SIRS、壞死胰腺組織繼發感染或繼發真菌感染。發熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。

2．AP的體征：輕癥者僅為輕壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少數患者因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發癥所具有的體征。

3．AP的局部并發癥：根據最新的亞特蘭大修訂標準[1]，AP的局部并發癥包括急性液體積聚、急性壞死物積聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結腸炎等。在下列情況下需考慮局部并發癥的存在：持續反復出現的腹痛、血清胰酶活性增高、器官功能障礙的惡化、合并敗血癥的臨床表現(發熱、白細胞增高等)。單純局部并發癥不能用來判斷AP的嚴重程度[37]。

4．AP的全身并發癥：AP(或SAP)最重要的全身并發癥是臟器功能衰竭，這也是區別SAP和MAP、MSAP的主要臨床表現。AP的其他全身并發癥還包括全身炎癥反應綜合征、腹腔間室綜合征、敗血癥和胰性腦病等，可發生于起病早期，也可發生于疾病恢復期。

(1)器官衰竭：AP的嚴重程度主要取決于器官衰竭的出現及持續時間(是否超過48 h)，出現兩個以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭(MOF)。臟器功能衰竭主要針對呼吸、循環及泌尿三大系統而言。呼吸衰竭包括急性肺損傷(肺不張、胸腔積液)和ARDS；循環衰竭主要包括心動過速、低血壓或休克；腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高(表1)[1]。

表1 判斷SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshall評分系統

(2)全身炎癥反應綜合征(SIRS)：胰腺的炎癥反應激活了細胞因子級聯反應，在臨床上表現為SIRS。如果SIRS持續存在將會增加器官衰竭發生的風險[15]。符合以下臨床表現中的兩項及以上可以診斷為SIRS：①心率>90次/min；②體溫<36℃或>38℃；③白細胞總數<4或>12×109/L；④呼吸頻率>20次/min或PCO2<32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。SIRS在后期可以演變為代償性抗炎反應綜合征(CARS)，從而增加感染的風險[38]。

(3)全身感染：SAP患者若合并敗血癥，病死率可高達50%～80%[39]。發生SAP時機體免疫防御機制遭受嚴重破壞，胰腺繼發感染或腸源菌易位均可向全身播散。除胰腺或胰周存在感染灶外，還可出現腹腔外多處感染，以及毒血癥、膿毒血癥、敗血癥。細菌感染主要以革蘭陰性桿菌為主，真菌感染也有大量報道[40]。

(4)腹腔間室綜合征(ACS)：常見于各種危重疾病，導致的腹內高壓可影響心、肺、肝、腎、神經等全身各系統及腹腔臟器的血流，并進一步影響各器官功能。ACS在SAP發生多器官功能不全綜合征(MODS)的過程中起重要作用。腹內高壓在SAP的發生率大約為40%，ACS的發生率大約為10%。腹內高壓已經作為判定SAP預后的重要指標之一[41]。SAP合并腹內高壓最易發生衰竭的器官依次是肺(95%)、心血管(91%)、腎臟(86%)[42]。膀胱壓(UBP)測定是診斷ACS的重要指標，UBP≥20～25 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時應考慮為ACS[43]。降低腹內壓對改善癥狀、逆轉器官功能以及提高患者的存活率有一定作用。

(5)胰性腦病(PE)：胰性腦病是AP的嚴重并發癥之一，可表現為耳鳴、復視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，在SAP中的發生率可高達18.2%，病死率為67%[44]。PE多發生于AP早期，但其具體機制不明，可能和SAP時過多的氧自由基、細胞因子的釋放、微循環障礙等因素有關[45]。

(二)輔助檢查

1．血清酶學檢查：血清淀粉酶和脂肪酶仍是目前臨床上AP診斷中最常用的檢測指標，尿淀粉酶變化僅作參考[46]。血清淀粉酶通常在發病后數小時升高，3～5 d后恢復正常。此外，腎功能不全、唾液腺疾病、急性闌尾炎、膽囊炎、腸梗阻、貧血、消化性潰瘍、婦科病等均可引起血淀粉酶增高。血清淀粉酶持續增高時需注意病情反復、并發假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、高淀粉酶血癥等?；颊呤欠耖_放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。相比血清淀粉酶來說，血清脂肪酶被認為是一個更有價值的診斷工具，因為脂肪酶的半衰期較淀粉酶長，其升高可持續較長的時間，對于延遲發病的患者是一個優勢。目前研究顯示95%～100%的AP患者血清脂肪酶增高，部分急性酒精性胰腺炎患者血清脂肪酶增高而淀粉酶正常[47]。因此英國和日本的AP診治指南也強調血清脂肪酶較淀粉酶有更好的診斷精確性[11,48]。但血清淀粉酶與脂肪酶均與胰腺炎的嚴重程度不呈正相關。

2．血清標志物：推薦使用C反應蛋白(CRP)。CRP是由肝臟合成的一種急性時相反應蛋白，具有多種生物學活性，被認為是最敏感的炎癥指標之一。正常情況下，CRP僅微量存在于血液中，當機體損傷或受到感染時CRP水平可明顯升高。AP發病72 h后CRP>150 mg/L提示胰腺組織壞死。近年來關于血清羧肽酶B活性肽研究顯示，它在評估AP嚴重程度上的總體敏感性及特異性分別為84.6%和59.4%，或許可以同時用來診斷疾病和評估病情的嚴重性[49]。除此之外，多項研究顯示動態測定血清淀粉樣蛋白、白細胞介素-6、TNF-α、降鈣素原(PCT)、新喋呤等水平對于AP病情嚴重程度評估、治療及預后均有一定的指導意義。

3．影像學診斷：B超檢查對AP不能做出準確判斷，推薦CT掃描作為診斷AP及判斷病情嚴重程度的標準影像學方法，必要時行增強CT或動態增強CT檢查。CT嚴重程度指數(CTSI)是根據胰腺實質改變和相關的液體積聚分級，由Balthazar等于1990年提出的，在臨床及研究中應用極為廣泛。2004年修正的CT嚴重程度指數(MCTSI)簡化了對胰腺及胰周炎癥反應程度的評估，彌補了CTSI的不足[50-51]。按照胰腺炎癥反應分級為：正常胰腺(0分)；胰腺和(或)胰周炎性改變(2分)；單發或多個積液區或者胰周脂肪壞死(4分)。按照胰腺壞死分級為：無胰腺壞死(0分)；壞死范圍≤30%(2分)；壞死范圍>30%(4分)。胰腺外的并發癥(包括胸腔積液，腹水，血管或胃腸道等，2分)。評分≥4分可診斷為SAP。此外，MRI也可以輔助診斷AP[52]。

(三)AP的診斷標準

1．AP的診斷標準：臨床上符合以下三項特征中的兩項即可診斷為AP[1]：①與AP符合的腹痛(急性、突發、持續、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)。②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍。③增強CT、MRI或腹部超聲發現AP的跡象。

2．MAP的診斷標準：符合AP診斷標準，無臟器衰竭、無局部或全身并發癥。Ranson評分<3，APACHEⅡ評分<8，BISAP評分<3，MCTSI<4。

3．MSAP的診斷標準：①符合AP診斷標準。②急性期，伴有下列情況之一：Ranson評分≥3，APACHEⅡ評分≥8，BISAP評分≥3，MCTSI≥ 4，可有一過性(<48 h)的臟器功能障礙。③恢復期，出現需要干預的假性囊腫、胰瘺或胰周膿腫等。

4．SAP的診斷標準：①符合AP診斷標準。②伴有持續性(>48 h)臟器功能障礙(單器官或多器官)，Marshall評分≥2。

臨床上AP的完整診斷應包括病因診斷、分級診斷、并發癥診斷，例如：AP(膽源性、重癥、ARDS)，AP(膽源性、輕癥)。

根據上述最新的分類標準，國內有學者采用該分類法對既往的SAP病例進行再次分類，比較再分類后SAP的住院過程及其預后。結果發現，重新分類的SAP組病死率(49.0%)、ICU監護需要率(81.1%)和器官支持治療需要率(88.6%)均比原亞特蘭大定義的SAP組高(分別為17.8%、41.4%和53.5%)。而MSAP組病死率(1.9%)、ICU監護需要率(21.1%)和器官支持治療需要率(35.5%)均比原亞特蘭大定義的SAP組低，但三者的住院時間、ICU監護時間、介入治療需要率相似[53]。該研究表明對AP的重新分類可以用于臨床，實用性強，并且有助于統一診斷，便于開展相關研究。

綜上所述，目前國際上對于AP的分類和診斷標準還在不斷完善之中，最新的修訂對其分類和診斷標準進行了重新定義，突出了臟器功能衰竭對于判斷病情嚴重程度的作用，對于采取針對性的治療措施，提高救治成功率有重要的臨床意義。

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(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.01.017

200433 上海，第二軍醫大學長海醫院消化內科

李兆申，Email：zhsli@81890.net

2013-01-07)