急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的治療

劉 軍

（遼寧省寬甸縣中心醫院心血管內科，遼寧 寬甸118200）

急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的治療

劉 軍

（遼寧省寬甸縣中心醫院心血管內科，遼寧 寬甸118200）

目的探討急性心肌梗死合并肥厚型心肌病的臨床診治特點及預后，為臨床診治提供依據。方法選取我院2011年2月至2013年2月期間收治的9例急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者臨床資料，針對其診治過程進行統計學分析。結果9例患者經過內科治療后臨床癥狀及體征均獲得緩解，未發生任何嚴重不良后果。結論對急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者進行明確診斷，同時根據患者具體情況采用內科治療對患者預后具有重要意義。

急性心肌梗死；肥厚型心肌??；治療

肥厚型心肌病是一種臨床常見的復雜性心肌病，是各年齡階段死亡的重要原因，其中年輕人死亡是該病自然病史中最災難性的部分。相關資料報道[1]經抽樣調查結果顯示，我國在8080例人群超聲有肥厚型心肌病100萬人。主要致病因素與基因突變有關，相關資料將其定義為先天性心臟病范疇[2]。本病近些年來有增多趨勢，肥厚型心肌病的心肌為什么會肥厚，現代醫學尚未搞清原因。根據我們臨床觀察，病毒（細菌）感染，抵抗力下降，過度勞累，生活不規律，精神緊張，抽煙，酗酒等造成心肌缺血缺氧，心臟負荷過重，都有可能導致心肌肥厚。本病臨床表現多不典型，但臨床檢查對胸痛、暈厥及心前區收縮期雜音及心電圖有缺血性ST-T改變者不能排除本病。筆者在臨床工作過程中對近年來收治的急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者進行分析，現將具體情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組共9例，均為我院2011年2月至2013年2月期間收治的急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者。其中男5例，女4例。年齡52～76歲，平均（61.6±6.8）歲?；颊呔懦龂乐馗文I功能障礙及嚴重糖尿病。

1.2 診斷方法

患者臨床癥狀以不同程度胸悶、心悸、氣短、心絞痛為主，并伴有肩背部發作性疼痛感。輔助檢查以心電圖檢查、ST-T改變，部分患者可出現倒置寬大的T波。同時可見異常Q波，常見于Ⅱ、Ⅲ及aVL導聯或是VI-6導聯。超聲心動圖檢查顯示患者心室壁增厚，二尖瓣收縮障礙、左心室舒張發生功能性障礙[3]。冠脈造影顯示不同程度狹窄和病變。同時發現為多支病變。

1.3 治療方法

患者經診斷明確后均采取內科藥物治療，以降低心率、減少心肌耗氧量降低心血流阻力及心肌收縮力為主，臨床常應用β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑為主，同時針對嚴重心力衰竭患者應用胺碘酮[4]。對于脫水嚴重及電解質紊亂而致心律失?；颊呱饔美騽┘把蟮攸S類。

2 結 果

9例患者經過內科治療后臨床癥狀及體征均獲得緩解，未發生任何嚴重不良后果。

3 討 論

肥厚型心肌?。℉CM）是一種常見的遺傳性心臟病，1958年Teare首次描述，原發于心肌的疾病，有猝死的危險性。主要因素是心室顫動[5]，臨床常以心室肌出現與血流動力學不符的心肌肥厚、或伴有心腔變小為主要特征。臨床將其分為均與性肥厚型、對稱性肥厚型和局限性非對稱性肥厚型[6]。后者可分為以室間隔心肌肥厚為主和心室其他部位節段心肌肥厚為主兩種。血流動力學根據左心室流出道不同將其分為梗阻型和非梗阻型兩類。本病病因相關資料報道[7]以編碼肌原纖維蛋白基因突變引起的遺傳性心臟病。相關資料報道具有以下高危因素被認為是肥厚型心肌病高危因素：①既往心臟停跳史，具有反復發作的暈厥史；②嚴重持續室性心動過速；③運動時血壓不升高反而下降；④家庭成員有心臟病的活早發猝死家族史。年輕人心室壁肥厚；合并冠心病，心尖室壁瘤；晚期瘢痕；惡性基因突變以上具有1個以上危險因素者應考慮本病。臨床表現廣泛。凡中青年患者出現的難以解釋的不典型胸痛、暈厥、體格檢查及心前區收縮期雜音及心電圖具有缺血性ST-T改變或異常Q波，臨床難以用冠心病、高血壓和心瓣膜病來解釋著。應考慮本病。臨床檢查常用用磁共振成像及心導管等檢查進行確診。相關資料報道認為[8]超聲心動圖、是肥厚型心肌病診斷較為可靠的診斷方法。心臟核磁可觀察局部心肌肥厚，注射釓造影對于一些不能明確診斷的患者有特別作用。認為是最敏感、且可靠的診斷方法，心電圖改變可有助于早期找到線索?；蛟\斷早，敏感性強勢肥厚型心肌病診斷的標準。臨床治療目前認為無特殊根治方法，并發癥控制儀藥物及儀器進行控制，治療目的以改善心功能，緩解癥狀，防止并發癥為主，臨床應用β受體阻滯劑、二異丙吡胺進行控制。本組研究通過作者對本院近年來收治并診斷的9例急性心肌梗死合并肥厚型心肌病患者病例資料分析本病的診治特點，本組患者臨床均以不同程度胸悶、心悸、氣短、心絞痛及肩背部發作性疼痛感，輔助檢查以心電圖檢查、ST-T改變、異常Q波、超聲心動圖檢查顯示心室壁增厚，二尖瓣收縮障礙、左心室舒張發生功能性障礙為主。臨床治療以降低心率、減少心肌耗氧量為主，臨床常應β受體阻滯劑及鈣離子通道阻滯劑為主，結果顯示，9例患者經過內科治療臨床癥狀體征均得到緩解，未見明顯不良后果。

近年來，臨床除內科治療以外，對于本病應用介入起搏治療，右室起搏治療改變了HCM患者原有心臟除極和收縮順序；雙腔起搏器只來哦以調整房室結間期使心室在任何心率時都為起搏器所帶動，其他介入治療如三腔起搏、ICD治療、室間隔乙醇消融、等隨著經驗的增加，室間隔消融代替外科手術正在增加，其指征有被放寬的傾向。其次目前專家共識手術治療為治療肥厚型心肌病的金標準，手術可使約90%患者流出道梗阻明顯減輕，70%患者癥狀明顯改善，適用于對各種內科和外科治療均無反應時，考慮心臟移植。

未來研究方向以尋找新的致病基因為肥厚型心肌病戰役的攻堅戰，通過建立基因突變的動物模型，及大規?；颊咦缘怯?，并利用立法保護患者隱私，加快成果推廣，給患者及家屬治療帶來希望。

[1] 馬文珠,張寄南.心肌疾病[M].南京:江蘇科學技術出版社,2000.

[2] 侯翠紅,喬樹賓,楚建民,等.肥厚型梗阻性心肌病行左心室流出道疏通術與經皮室間隔化學消融術治療的遠期療效分析[J].中國循環雜志,2010,25(1):38-40.

[3] 崔彬,許建屏,王巍,等.肥厚型梗阻性心肌病圍術期心律失常特點及治療策略[J].中國循環雜志,2011,26(2):129-132.

[4] Yao G,Wang Y,Zhang Y,et al.Accuracy of real-time three-dimensional echocardiography in quantifying left ventricular volumeand ejection fraction[J].Clin Cardiol,2004,27(suppl VI):16.

[5] Jenkins C,Hanekom L,Chan J,et al.Serial followup of left ventricular parameters using real-time 3D echo is comparable to magnetic resonance imaging and superior to 2D echo[J].J Am Coll Cardiol, 2005,45(suppl A):84A.

[6] Yang H,Carasso S,w∞A,et a1.Hypertrophy pattern andregional myocardial mechanics am related inseptal apicalhypertrophic cardiomyopathy[J].J Am Soc Echoeardingr,2010,23(10):1081-1089.

[7] Mady C,Fernandes F,Arteaga E,et a1.Serum NT pro-BNP:relation to systolic and diastolic function in carcliomyopathies andperieardiopathies[J].Arq Bms Cardiol,2008,91(1):46-54.

[8] Kubo T,Kitaoka H,0kawa M,et a1.Gellder-specific differences in the clinical features of hypertrophic cardiomyopathy in itcommunitybased Japanese population:results from Kachi RYOMAstudy[J].J Cardiol,2010,56(2):314-319.

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