可溶性P-選擇素分子與糖尿病患者發生腦梗死的關系

張安興

可溶性P-選擇素分子與糖尿病患者發生腦梗死的關系

張安興

目的 探討可溶性P-選擇素(CD62P)分子在糖尿病患者中的表達，以及與腦梗死發生的關系。方法 社區388例2型糖尿病患者，按照年齡分為老年組和青年組，隨訪兩組患者5年內發生腦梗死的情況以及CD62P分子的表達；按照是否規律治療，將老年組分為兩個亞組，分為規范治療亞組和非規范治療亞組，探討兩亞組患者在5年內發生腦梗死的情況以及CD62P分子的表達。結果 在隨訪患者5年時，老年組和青年組兩組發生腦梗死數比較有統計學意義(χ2=4.45，P<0.05)；兩組血小板膜CD62P分子相比較有統計學意義(t=3.48，P<0.05)；兩亞組5年發生腦梗死數比較有統計學意義(χ2=5.47，P<0.05)；兩亞組血小板膜CD62P分子相比較有統計學意義(t=2.28，P<0.05)。結論 老年糖尿病患者較年輕人易發生腦梗死，CD62P分子水平也表現出明顯相關性；老年糖尿病患者血糖規范治療亞組的CD62P分子較不規范治療亞組低，血糖規范治療亞組的腦梗死發生較不規范治療亞組低。

腦梗死；糖尿??；規范治療；可溶性P-選擇素分子；老年

隨著社會的發展以及人口老齡化，糖尿病和腦梗死已是社區常見的危害人們生活質量的疾病[1-2]，糖尿病已被認為是心血管疾病的等危癥，糖尿病對患者腦血管發生的影響如何，需要從分子水平找到依據評估；如何評估糖尿病患者的腦血管風險水平，量化其危險程度，仍然是一個難題；因此探索量化風險指標已成為社區治療中防止糖尿病患者發生腦梗死的治療要點。有研究表明可溶性P-選擇素(CD62P)分子的表達水平與腦梗死的發生存在一定的相關性[3-4]，而CD62P分子又分為2種類型，一種是存在于血漿中的可溶性CD62P分子，在內皮損傷或血小板活化時由釋放到血液中形成的，稱為血清CD62P分子；另一種則為表達于血小板和內皮細胞上的跨膜CD62P分子，介導血小板與內皮細胞的黏附作用，稱為血小板膜CD62P分子；考慮到糖尿病患者血糖變化對血管內皮有損傷，對血清CD62P分子的表達有不確定的影響。本研究采用分析血小板膜CD62P分子的水平與腦梗死患者發生的關系，來探索量化糖尿病患者發生腦梗死風險的方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2008年3月—2009 年6月隨訪我院周圍10個社區居民中愿意配合完成此研究的糖尿病患者(年齡35歲～70歲)共388例，根據患者年齡分為老年組和青年組，其中年齡≥55歲，為老年組，共217例，男性192例，女性25例，年齡(64.5±2.8)歲；年齡<55歲為青年組，共171例，男性162例，女性9例，年齡(48.5±5.7)歲。兩組患者性別、居住環境無統計學意義，具有可比性。按照5年是否規范治療情況，將老年組患者再分為兩亞組，規范治療組168例，男性151例，女性17例，年齡(63.7±2.1)歲；非規范組49例，男性41例，女性8例，年齡(66.3±3.1)歲。兩亞組間年齡、性別、居住環境等無統計學意義，具有可比性。排除標準：既往發生過腦梗死；心律失常特別是心房顫動，凝血功能異常者；嚴重肝腎功能不全者、腫瘤和長期臥床；結締組織疾病的患者。

2 結 果

2.1 隨訪5年時老年組和青年組發生腦梗死比較 兩組患者腦梗死比較有統計學意義(χ2=4.45，P<0.05)。詳見表1。

表1 隨訪5年時老年組和青年組發生腦梗死比較

2.2 隨訪5年時老年組和青年組血小板膜CD62P分子比較 兩組患者5年時分別檢測血小板膜CD62P分子，兩組患者5年時血小板膜CD62P分子有統計學(t=3.48，P<0.05)。詳見表2。

表2 隨訪5年時兩組血小板膜CD62P分子比較(±s)

2.3 隨訪5年時規范治療亞組和非規范治療亞組發生腦梗死比較 兩亞組患者腦梗死發生率的比較有統計學意義(χ2=5.47，P<0.05)。詳見表3。

表3 隨訪5年時兩亞組發生腦梗死比較

2.4 隨訪5年時規范治療亞組和非規范治療亞組血小板CD62P分子比較 兩組患者5年時檢測血小板CD62P分子有統計學意義(t=2.28，P<0.05)。詳見表4。

表4 隨訪5年時兩亞組血小板CD62P分子比較(±s)

3 討 論

糖尿病患者由于血糖對血管的損傷作用，增加了腦血管病發生的風險，為了量化其風險，本研究從分子水平探索了2型糖尿病在不同年齡人群中和不同治療方式下血小板膜CD62P分子的表達水平。在老年糖尿病患者中，發生腦梗死的風險要大于年輕人，老年糖尿病患者在規范治療條件下發生腦梗死風險較不規范治療風險小。血小板膜CD62P分子的表達水平與腦梗死的發生風險具有明顯的相關性[5-6]，糖尿病的規范治療，有效的血糖控制可以改善腦組織血管內皮功能狀態，減輕腦組織血管內皮損傷，血小板膜CD62P分子釋放顯著降低，部分CD62P分子代謝清除，故CD62P分子量顯著下降；CD62P分子的表達降低從而更有效的抑制炎癥因子聚集和抑制巨噬細胞移動，起到了穩定大腦血管動脈粥樣硬化斑塊，減少斑塊破裂的作用，預防和減少了腦梗死再發的作用[7-8]。

本研究發現，老年糖尿病患者腦梗死的發生，以及糖尿病治療是否規范與CD62P分子水平有相關性。但是對于具體量化老年糖尿病患者發生腦梗死，還需要多個中心的研究，更大樣本量進行統計分析，此研究為量化患者發生腦梗死風險提供了可行性參考。

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(本文編輯 王雅潔)

湖北省荊州市第二人民醫院神經疾病治療中心(湖北荊州 434000)，E-mail：zhanganxing123@163.com

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.17.034

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2014-09-20)