胸腺肽α1與短程化療聯合治療55例肺結核伴糖尿病者的療效觀察

李沛軍　(青海省第四人民醫院中西醫結合科,青海 西寧 810000)

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胸腺肽α1與短程化療聯合治療55例肺結核伴糖尿病者的療效觀察

李沛軍(青海省第四人民醫院中西醫結合科,青海 西寧 810000)

【摘要】目的：探討胸腺肽α1與短程化療聯合治療55例肺結核伴糖尿病者的療效. 方法：將我院收治的110例肺結核伴有糖尿病的患者平均分為研究組(n=55)與對照組(n=55). 結果：經過3個月的治療后，研究組的CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統計學意義(P<0.01). 研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%(P<0.05). 結論：胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴有糖尿病患者的療效確切，可以明顯縮小患者的病灶范圍，改善臨床癥狀，值得廣泛的臨床推廣與應用.

【關鍵詞】胸腺肽α1;短程化療;肺結核;糖尿病

0引言

肺結核是一種常見的慢性傳染病，主要由結核分枝桿菌所致，可侵害多個臟器，常表現為肺部結核感染. 排菌者是肺結核的主要傳染源，人體感染結核桿菌后可能不會立即發病，當細胞介導變態反應強烈或抵抗力降低時可誘發臨床發病[1]. 結核桿菌入侵機體后能否發病及發病后病情的嚴重程度除了由結核桿菌的毒力與數量決定，同時也受人體免疫功能所控制，特別是細胞免疫功能的狀態對結核桿菌是否發作有直接的影響. 由于糖尿病病人的細胞免疫功能較低，因此誘發肺結核的可能性大大增加[2]. 為此，本研究對55例肺結核伴有糖尿病者應用胸腺肽α1治療，收效確切，現報道如下.

1資料和方法

1.1臨床資料選擇2010-01/2014-01期間我院收治的肺結核伴有糖尿病患者110例，所有患者均經痰涂片、胸部CT、糖化血紅蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖等檢查確診，110例患者均未應用免疫抑制劑及相關免疫增強劑，且無HIV感染者. 根據隨機數字表達法，將110例患者平均分為研究組與對照組. 研究組：男35例，女20例；年齡19～68(平均43.3±6.7)歲；對照組：男34例，女21例；年齡18～69(平均44.3±6.5)歲. 在性別、年齡等一般情況對比中，兩組差異無統計學意義，具有可比性(P>0.05).

1.2方法對照組患者采取短程化療2HREZ/4HR方案：口服異煙肼片(H)，1次/d，0.3 g/次；口服利福平膠囊(R)，1次/d，0.45 g/次；口服乙胺丁醇片(E)，1次/d，0.75 g/次；口服吡嗪酰胺片(Z)，1次/d，0.5 g/次. 研究組在此基礎上采取注射胸腺肽α1(海南雙成藥業有限公司，國藥準字H20030407)治療，皮下注射，1.6 mg/次，2次/周. 兩組患者均通過胰島素進行血糖控制，使血糖指標控制在合理的范圍內，即餐后2 h血糖值<10 mmol/L，空腹血糖<7 mmol/L.

1.3觀察方法①胸部CT. 觀察對比兩組患者治療前及治療后3個月胸部CT影像表現，并根據胸部CT提示的病灶狀態判斷治療效果. ②外周血T-淋巴細胞亞群. 通過流式細胞儀對兩組治療前后的外周血T-淋巴細胞亞群進行檢測，即CD8+細胞、CD4+細胞.

1.4療效標準病灶明顯吸收：患者病灶吸收范圍≥1/2；病灶部分吸收：患者病灶有所吸收，但吸收范圍<1/2；病灶無變化：患者病灶范圍未見明顯變化；病情惡化：病灶加重或有新病灶出現. 總有效率=病灶明顯吸收率+病灶部分吸收率.

1.5統計學處理通過SPSS13.0軟件進行分析統計，計量資料以x±s來表示，組間對比采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義.

2結果

2.1兩組治療后總有效率對比治療三個月后，研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%，兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05，表1).

表1兩組治療后總有效率對比

(n=55)

aP<0.05vs對照組.

2.2兩組治療前與治療后T-淋巴細胞亞群的對比兩組治療前，T-淋巴細胞亞群各項指標對比無明顯差異，經過3個月的治療后，研究組的CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統計學意義(P<0.01，表2).

表2兩組治療前與治療后T-淋巴細胞亞群的對比

(n=55，x±s)

bP<0.01vs本組治療前；dP<0.01vs對照組治療后.

3討論

肺結核是一種慢性傳染病，發病可急可緩，主要表現為盜汗、低熱、乏力、消瘦、納差、月經失調，以及胸悶、咳嗽、咯血、咳痰、呼吸困難等. 糖尿病是臨床常見的慢性代謝性疾病，主要以高血糖為臨床特征[3]. 肺結核與糖尿病具有緊密的關聯，均是對人們健康危害極大的慢性常見病. 有資料統計，糖尿病癥狀可使肺結核增加3～4倍的復發可能性，且糖尿指標控制較差的糖尿病患者易發生活動性肺結核[4-5]. 機體抵抗結核感染的主要免疫機制是T細胞介導的免疫反應，這種免疫反應對結核桿菌至關重要. T淋巴細胞中，參與免疫反應的細胞包括CD8+、CD4+等. CD8+是一組可以控制細胞毒作用的T淋巴細胞，對細胞免疫功能具有抑制功效；CD4+細胞具有輔助誘導性作用，被外來抗原致敏后，可以釋放出白細胞介素-2、腫瘤壞死因子-α、趨化因子等，使巨噬細胞在其誘導下增殖，從而殺滅結核桿菌，加強機體的免疫功能. 有研究認為，T淋巴細胞CD4+降低，無法局限結核桿菌，而CD8+升高，強化了巨噬細胞受抗原的作用及溶解結核桿菌的作用，使結核桿菌得以擴散、釋放及暴露. 肺結核患者因CD8+增加釋放了相應的抑制因子而降低了CD4+細胞的數量，從而削減了CD4+殺滅結核桿菌的作用. 糖尿病患者主要是因代謝紊亂而使免疫功能降低，而肺結核患者的發病原因也是由于細胞免疫作用降低，兩病相互影響，致使肺結核伴糖尿病患者的細胞免疫功效大打折扣.

注射用的胸腺肽α1是由人胸腺素中提取純化而來的生物因子，并由多個氨基酸構成的小分子多肽[6]. 胸腺肽α1屬于細胞免疫增強藥物，對機體淋巴細胞及細胞因子分泌具有增強及促進的作用，且可以對CD8+、NK細胞等產生免疫細胞，從而殺滅感染，調節Th2及Th1因子指標[7]. 本研究結果顯示，經過3個月的相應治療后，研究組CD8+明顯降低，CD4+明顯上升，CD4+/CD8+也明顯提升，與治療前及對照組相比，差異具有統計學意義(P<0.01). 研究組治療的總有效率為94.55%，明顯高于對照組的76.36%，兩組對比差異具有統計學意義(P<0.05). 結果可見，胸腺肽α1治療肺結核伴有糖尿病者的療效確切，可以明顯縮小患者的病灶范圍，改善臨床癥狀，值得臨床廣泛推廣與應用.

【參考文獻】

[1] 楊朝暉,范旭,沈楊,等. 胸腺肽α1聯合短程化療治療肺結核伴糖尿病患者的效果觀察[J]. 中國生化藥物雜志,2012,33(3):305-306.

[2] 高星,歐陽松,鄧永紅. 注射用胸腺肽α1治療老年復治肺結核的療效研究[J]. 中國民康醫學,2011,23(4):414.

[3] 和麗琴,左畢. 胸腺法新聯合化療治療難治性肺結核66例臨床分析[J]. 中國當代醫藥,2011,18(20):67,70.

[4] 吳淵,歐陽國棟,廖雁. 胸腺肽對耐多藥性肺結核療效的影響[J]. 中國基層醫藥,2013,20(19):3013-3014.

[5] 那琳琳,張莉,王瑩,等. 胸腺肽α1聯合化療治療肺結核合并糖尿病療效觀察[J]. 哈爾濱醫藥,2012,32(1):9.

[6] 姚世雄. α1胸腺肽輔助治療肺結核療效觀察[J]. 中國醫藥指南,2012,10(17):580-581.

[7] 陳尊杰,符慧,黃鑰藩. 胸腺肽聯合抗結核藥治療復治涂陽肺結核臨床觀察[J]. 實用醫學雜志,2012,28(14):2437-2438.

【中圖分類號】R521

【文獻標識碼】A

作者簡介：李沛軍. E-mail:lipeijun1518@126.com

收稿日期：2015-12-18；接受日期：2016-01-03

文章編號：2095-6894(2016)01-32-02

·臨床與轉化醫學·