阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的高刺激率ABR的臨床分析

李欣陳雯婧梁思超郭振平許嘉伊海金葉京英趙春麗張笑顏

1清華大學附屬北京清華長庚醫院耳鼻咽喉頭頸外科

2清華大學校醫院耳鼻咽喉科

3秦皇島市第一醫院過敏反應科

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的高刺激率ABR的臨床分析

李欣1陳雯婧1梁思超1郭振平1許嘉1伊海金1葉京英1趙春麗2張笑顏3

1清華大學附屬北京清華長庚醫院耳鼻咽喉頭頸外科

2清華大學校醫院耳鼻咽喉科

3秦皇島市第一醫院過敏反應科

目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者高刺激率ABR和常規刺激率ABR的臨床價值及其與間歇性低氧的關系。方法對58例（116耳）OSAHS患者及正常成年人分別進行11次/秒及51次∕秒刺激率的聽性腦干反應（ABR）測試，比較組間結果。結果11次∕秒刺激率ABR，OSAHS組雙耳的波I潛伏期（1.51±0.13ms）較對照組（1.33±0.07ms）延長；波V潛伏期（5.65±0.23ms）較對照組（5.53±0.23ms）延長；在51次/s刺激率下，患者組雙耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，（1.64±0.12ms）較對照組（1.44±0.06ms）延長；波V潛伏期（5.92± 0.26ms）較對照組（5.80±0.18ms）延長；有統計學意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群雙耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統計學意義（P>0.05）。結論高刺激率ABR可發現中度及重度OSAHS患者耳蝸功能的損傷。

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；聽覺誘發電位；高刺激率

The programme is sponsored by Beijing hospital authority cultivation plan project and Tsinghua Changgung precision project fund research program.

There isno conflictof interest.

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstruc?tive sleep apnea hyponea syndrome,OSAHS)是一種以睡眠期間上氣道反復完全（呼吸暫停）或部分（低通氣）阻塞導致低氧血癥和夜間反復覺醒為特征的慢性疾病[1]?？梢砸鸲喾N并發癥,常見的有高血壓[2]、動脈粥樣硬化[3]、冠心病[4]和腦卒中[5]等,嚴重危害患者健康。睡眠呼吸暫停間歇性低氧在認知功能損害中,低氧程度及低氧累積時間相同條件下，間歇性給氧方式較持續性給氧方式對神經元活性及凋亡影響更為顯著；這種低氧－復氧方式出現類似缺血／再灌注過程中的病理變化，可導致腦損傷及海馬、皮質等處神經元的凋亡。

間歇性缺氧者常規ABR測試，給予低刺激率的刺激聲，白質的反應較灰質更為敏感，而采用高刺激ABR測試，因其刺激聲的時間特性對灰質損害敏感，特別是對突觸的影響更為敏感，而突觸效能又對缺血極為敏感。故我們可選擇高刺激率的ABR來檢測OSAHS患者的內耳血氧低下和耳蝸缺血缺氧的改變。

1 資料與方法

1.1研究對象及分組

選取2016年1月～2017年2月經清華大學附屬北京清華長庚醫院耳鼻咽喉頭頸外科睡眠監測中心確診符合OSAHS診斷標準的[1]重度OSAHS患者58例（116耳）為研究對象，年齡40.36±11.25歲，男性占79.31%；超重肥胖者居多，占87.93%；其中OSAHS患者病程8-10年的病例占41.38%、AHI>30的重度的患者占67.24%、最低血氧飽和度下降在中度以上者占56.90%?；颊呔鶡o聽力下降、耳鳴、眩暈及耳科手術史，無耳聾家族遺傳病史。

對照組選取聽力正常青年20例（共40耳），其中男10例（20耳），女10例（20耳）。年齡20-45歲，平均年齡31.95±1.56歲，男女受試者年齡無差異（P=0.001）。入選標準為：①年齡在20周歲以上、45周歲以下；②無耳鳴、眩暈病史；③250～8000 Hz各頻率純音聽閾均不高于15 dB HL；④500～8000Hz各頻率畸變產物耳聲發射均引出；⑤226 Hz鼓室圖為A型；⑥排除神經系統、心腦血管系統及耳鼻咽喉科疾病。⑦多導睡眠監測AHI<5。

表1 患者基本特征Table 1 Basic characteristicsof patients

1.2測試方法

1.2.1所有受試者測試前均需要接受電子耳鏡檢查，保證外耳道通暢，無耵聹及分泌物，鼓膜完整。采用Astera純音聽力計進行純音聽閾檢測，記錄125Hz、500Hz、1000Hz、2000Hz、4000Hz、8000Hz的雙耳氣導及骨導閾值。采用Capella耳聲發射分析儀檢測雙耳耳聲發射，記錄750Hz、1kHz、2kHz、4kHz、6kHz、8kHz的耳聲發射是否引出。采用ICS聽覺誘發電位系統，將電極置于皮膚，記錄電極置于前額正中緊靠發際處，參考電極分別置于雙側耳垂或乳突，地極置于鼻根部，極間阻抗≤3 kΩ。本底噪聲小于24 dB（A）。應用聽覺誘發電位系統進行ABR測試。放大器帶通濾波100～3000 Hz，增益為100 k，疊加次數為1024次。ER-3A插入式氣導耳機作為換能器。刺激聲為短聲（click），刺激強度采用本系統最大輸出強度95 dBnHL。每位受試者分別在11次/s和51次/s兩種刺激率下接受測試。記錄各刺激率時波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潛伏期及Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波間期，檢測重復兩次以上，計算并比較刺激率為11次／秒與51次／秒波潛伏期之差，測試環境均符合G B／T 16403（1996）標準。

1.2.2多導睡眠監測

OSAHS組及對照組均進行多導睡眠監測（PSG），采用美國飛利浦偉康A6及澳大利亞康迪導聯多功能睡眠監測系統，夜間睡眠監測時間在7小時以上。分別記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）及最低血氧飽和度等。

1.3統計學方法

使用SAS 9.2軟件進行統計分析，對正常人和患者兩組人群在高、低刺激率下的ABR波形的Ⅰ、Ⅴ波潛伏期，Ⅰ~Ⅴ波間期的組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，檢驗顯著性水準。對定量資料的統計描述采用形式，定性資料采用n(%)形式。

2 結果

表2結果顯示，兩組的純音聽閾在500Hz、1KHz、2KHz頻率下的差異無統計學意義。在4KHz頻率下的差異有統計學意義（t=3.664，P< 0.001），患者組的純音聽閾高于對照組。

表3結果顯示，取500Hz、1KHz、2KHz、4KHz四個頻率的均值，兩組人群純音聽閾的差異無統計學意義。

表3 平均純音聽閾兩組人群對比情況Table3 Comparison of average pure tone threshold of the two groups

表4結果顯示，在不同頻率的畸變耳聲發射頻率下，患者組與對照組的異常率差異有統計學意義（均P<0.0001）。

由表5可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組左耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，有統計學意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群左耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統計學意義（P>0.05）。

表4 不同畸變耳聲發射頻率下引出耳聲發射的情況[n(%)]Table4 Otoacoustic emission underdifferentstimulation frequency[n(%)]

表2 純音聽閾兩組人群對比情況（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

表2 純音聽閾兩組人群對比情況（±s）Table 2 Comparison of Pure tone threshold of the two groups（±s）

group OSAHSgroup Controlgroup cese（n）116 40 tP 500Hz 13.88±8.16 15.09±7.71 0.875 0.381 1KHz 15.86±10.84 15.50±8.84 0.454 0.650 2KHz 16.42±13.70 15.89±10.25 0.725 0.468 4KHz 23.32±20.11 16.24±8.12 3.664 <0.001**

由表6可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組右耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長，有統計學意義（P<0.05）。而在兩種刺激率下，兩組人群右耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統計學意義（P>0.05）。

由表7可見，在11次/s和51次/s刺激率下，患者組左耳和右耳的Ⅰ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期均比正常人延長（P<0.05），而在兩種刺激率下，兩組人群左耳和右耳的Ⅰ~Ⅴ波間期、波間期差值之間的差異均無統計學意義（P>0.05）。。

表7示采用Spearman等級相關探討不同刺激率下，潛伏期與AHI、血氧濃度的相關性無統計學意義。

表5 兩組人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表5 兩組人群不同刺激率下左耳的PL、IPL和（±s，ms）Table5 Leftear PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

11 times/s 51 times/s group n△Ⅰ~ⅤⅤⅤControlgroup OSAHSgroup 20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 7.987 <0.0001**5.51±0.23 5.67±0.25 3.216 0.0018**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.16±0.22 0.451 0.6533Ⅰ1.44±0.06 1.65±0.12 10.211 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.30 2.262 0.0259*Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.23 1.405 0.1631 0.18±0.09 0.19±0.29 0.211 0.8334

表6 兩組人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表6 兩組人群不同刺激率下右耳的PL、IPL和（±s，ms）Table6 Rightearof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS group n 11 times/s 51times/sⅤⅤⅤ20 58 tPⅠ1.33±0.07 1.50±0.12 8.057 <0.0001**5.51±0.23 5.63±0.23 2.539 0.0127*Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.14±0.20 0.953 0.3428Ⅰ1.44±0.06 1.63±0.11 9.942 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.22 2.852 0.0053**4.36±0.17 4.29±0.20 1.808 0.0738Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.31±0.82 0.997 0.3213

表7 兩組人群不同刺激率下雙耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

表7 兩組人群不同刺激率下雙耳的PL、IPL和（±s，ms）Table7 Bilateralearsof PL、IPLandunder differentstimulation frequency between two groups（±s，ms）

*P<0.05**P<0.01

Group Controlgroup OSAHS n 11次/s 51次/sⅤⅤ40 116 tPⅠ1.33±0.07 1.51±0.13 8.338 <0.0001**5.51±0.23 5.65±0.24 3.215 0.0016**Ⅰ~Ⅴ4.18±0.21 4.15±0.21 0.779 0.4371Ⅰ1.44±0.06 1.64±0.12 10.099 <0.0001**5.80±0.18 5.92±0.26 2.702 0.0077**Ⅰ~Ⅴ4.36±0.17 4.30±0.21 1.631 0.1049Ⅰ~Ⅴ0.18±0.09 0.25±0.61 0.722 0.4717

表8 不同刺激率下潛伏期PL與AHI、最低血氧飽和度的相關性（rs）Table8 Correlation of AHIandminimum oxygen saturationw ith PL underdifferentstimulation frequency(rs)

3 討論

聽覺腦干反應(ABR)屬于聽誘發電位的快反應的范疇，聽誘發電位是聲刺激后從耳蝸到大腦皮層的聽覺系統中不同平面誘發的一系列電活動。ABR可用于診斷影響聽覺通路(從聽神經經過蝸神經核、上橄欖核、外側丘系、下丘核至內側膝狀體)的腦干疾病,如腦干梗死、出血、脫髓鞘、腫瘤直接或間接壓迫及浸潤等。完整的腦干聽覺誘發電位有7個主波，在臨床上分析主要采用Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波。Ⅰ波起源于聽神經遠端；Ⅲ波為耳蝸核附近；Ⅴ波為外側丘系及下丘水平。Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅴ波的代表區在內耳迷路及腦干神經傳導通路的血液供應均來自基底動脈。Ⅰ～Ⅲ波間期為低位腦干傳導時間，Ⅲ～Ⅴ波間期為高位腦傳導時間,I～Ⅴ波間期反映聽神經的傳導速度[6]。ABR的波潛伏期延長提示從刺激點至反應波之間的神經傳導通路的損害。波間期受物理性、生理性或周圍性、病理性因素的影響較少,對中樞通路的病變更為敏感。V波對OSAHS缺氧的改變最敏感[7]。張銳寧、馬龍等[8]分析90歲以上的老年性聾的患者，ABR的分化率差，且波潛伏期延長，也認為與缺氧缺血因素有關。

本研究顯示，中度及重度OSAHS患者進行純音測聽檢測，與正常人相比無統計學意義。進行客觀檢查的耳聲發射對比有明顯異常，即異常率明顯增加，認為OSA對聽力損失耳蝸缺血敏感。對于純音測聽無變化患者可早期檢測出耳聲發射的異常。中度及重度OSAHS患者聽神經及腦干的神經細胞受累數目及病理改變相對局限，程度也較輕；患者聽神經及腦干聽覺傳導受累是隨疾病進展而連續積累的過程，受到缺氧和睡眠呼吸暫停低通氣時間和程度的影響，不同研究之間患者病變程度不一致也可能導致ABR的檢測結果不同[9]。張潔、馬秀麗等[10]探討了聽覺誘發電位、瞬目反射聯合前庭肌源性誘發反應在眩暈病因診斷中的意義。認為ABR有助于鑒別前庭周圍性眩暈與前庭中樞性眩暈。聯合瞬目反射和前庭誘發肌源電位三種電生理技術可提高診斷準確性。楊秀海等[11]通過對73例OSAHS患者手術前后聽覺功能檢查的對照研究測出OSAHS組聽性腦干反應I波、V波潛伏期較對照組顯著延長，術前術后無顯著差異。認為由于長期缺氧可以導致聽覺功能受損,行上呼吸道多平面分期手術治療有利于重度OSAHS患者聽覺功能的康復。李曉劼，趙媛等[9]對37例OSA患者進行分析，應用刺激率ABR為11.1、31.1、51.1次/秒，結果各組刺激率的I波、Ⅴ波潛伏期均較對照組延長，而且高刺激率ABR可發現中度及重度OSAHS患者耳蝸及聽神經近耳蝸段的損傷。研究顯示，刺激速率升高，Ⅰ波潛伏期隨之延長，延長程度隨著突觸前（耳蝸外毛細胞及帶狀突觸）及突觸后（神經脫髓鞘）病變而增大。因此認為中度及重度OSAHS患者存在不同程度的耳蝸功能改變。

OSAHS特征性的低氧方式是間歇性缺氧，這種方式出現類似缺血／再灌注過程中的病理變化，可導致腦損傷及海馬、皮質等處神經元的凋亡[12]。有學者將沙土鼠腦組織經缺氧預處理后，檢查電生理研究發現缺氧預處理后的海馬腦片再次受到缺氧刺激時即產生了明顯的缺氧耐受，抑制海馬神經元損傷[13]。從動物到人，從整體、離體及細胞等多個水平對OSAHS引起靶器官損害的機制以及OSAHS診斷和治療的新途徑進行探討研究，在OSAHS患者中Interleukin-6、PDGF、NF-κB、IGF-2和血清中VEGF的水平明顯升高，并且與疾病嚴重程度正相關。同時,肥胖、瘦素和性激素水平可能與育齡期女性OSAHS的發病有關。OSAHS特征的慢性間歇缺氧可導致大鼠肺組織細胞凋亡增加；Bcl-2和Bax這一對凋亡抑制和促進基因參與了慢性間歇缺氧過程中大鼠肺組織細胞凋亡的調控。同時慢性間歇缺氧可導致海馬CA1區氧化應激狀態,從而激活JNK信號傳導通路,介導海馬神經元凋亡，這可能是OSAHS患者神經功能障礙的病理生理基礎之一[14-16]。張嬋娟，李延忠等[17]研究選取胚鼠皮質神經元行體外培養相對清潔且細胞活力好，皮質神經元較海馬神經元更能準確反映間歇性低氧作用的直接結果。認為間歇性低氧可引起神經元活性及凋亡的顯著改變，可能是OSAHS患者認知損害的重要原因。低氧程度及低氧累積時間相同條件下，間歇性給氧方式較持續性給氧方式對神經元活性及凋亡影響顯著。黃紹光[18]研究OSAHS患者表現有血管功能紊亂,血管內皮細胞功能受損。已有實驗證實OSAHS患者對于血管活性刺激表現為收縮反應減弱。其次是硝化和氧化損傷，長期間歇低氧的動物實驗模型和人類中重度OSAHS患者均表現有持續嗜睡,同時可在腦部許多區域也包括腦部的喚醒區,出現硝化和氧化損傷。Istvan Bernath等[18]研究了282例睡眠低氧患者，研究電生理和血液流變學改變，認為血液粘滯度改變造成了低氧致ABR改變，III波潛伏期異常，應用CPAP治療六個月后的ABR的恢復正常。此研究的分析證實了低氧致ABR改變的特點。

本實驗中，I波潛伏期和V波潛伏期在高低刺激率均表現較正常組延長，說明OSAHS患者耳蝸供血下降。常規ABR測試，給予低刺激率的刺激聲，白質的反應比灰質更為敏感，而采用高刺激ABR測試OSA患者，分析造成I、V波潛伏期延長的原因為高刺激聲的時間特性對灰質損害敏感，特別是對突觸的影響更為敏感，而突觸效能又對缺血極為敏感。故高刺激率ABR表現出來的是比正常人延長的波潛伏期。本實驗中分析原因認為，OSAHS患者雖然在一定程度上影響了供血，但患者耳蝸的血供影響暫時未有相當大的功能影響。李欣，周慧芳等[19]研究50例后循環缺血患者，認為與常規低刺激率ABR相比,高刺激率ABR更有助于后循環缺血的診斷和監測預后,并且評價治療效果。李曉劼等[9]對37例OSA患者進行分析，各刺激率ABR的I、Ⅴ波潛伏期均較對照組延長，且高刺激率ABR可發現中度及重度OSAHS患者耳蝸及聽神經近耳蝸段的損傷。

結論：高刺激ABR可發現中度及重度OSAHS患者耳蝸功能的損傷。

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AClinicalanalysisof auditory brainstem responsesathigh stimulate rate in patients w ith OSAHS

LIXin1,CHENWenjing1,LIANGSichao1,GUOZhenping1,XU Jia1,YIHaijin1, YE Jingying1,ZHAOChunli2,ZHANGXiaoyan3

1Departmentof Otolaryngology Head and Neck Surgery,Beijing Tsinghua Changgung Hospital,Tsinghua University.
2 Departmentof Otolaryngology,SchoolHospitalof Tsinghua University.
3A llergy Department,the FirstHospitalof Qinhuangdao

YE Jingying Email:yejingying@yeah.net

Objective To report values of high and normal rate ABRs in patientsw ith obstructive sleep apnea hypopnea syndrome and their relationship w ith intermittenthypoxia.Methods Fifty eight(116 ears)patientsw ith OSAHS and normaladultswere selected.ABRswere tested at rates of 11/sec and 51/sec and the resultswere compared between patients and normal adults.Results At11/s,waves Iand V latencies in OSAHS patientswere longer than those in normalsubjects(1.51±0.13msand 5.65±0.23ms vs1.33±0.07ms and 5.53±0.23ms,respectively)in both ears.At51/ s,waves Iand V latencies in the patientswere also prolonged as compared to the normal subjects(1.64±0.12ms and 5.92±0.26ms vs1.44±0.06ms and 5.80±0.18ms,respectively)(P<0.05).However,therewere no significantdifferencesbetween the two groups(P>0.05)for thewave I-V intervaland wave intervaldifferences.Conclusions High stimulation rate ABRsmay be used to detectcochlear injury in patientsw ithmoderate and severe OSAHS.

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS)；ABR;High stimulate rate

R764

A

1672-2922（2017）02-174-6

10.3969/j.issn.1672-2922.2017.02.007

北京市醫院管理局培育計劃（PX2016031）及北京清華長庚醫院精準基金計劃（12015C4008）共同資助

李欣，碩士研究生，副主任醫師，耳科學，聽力學，前庭醫學

李欣和陳雯婧為并列第一作者

葉京英，Email:yejingying@yeah.net