主動脈夾層腔內修復術后逆行性A型主動脈夾層4例臨床分析

李淑珍 ?？×x 劉志平 田澤祥 李偉 趙麗麗

逆行性A型夾層（retrograde type A dissection，RTAD）是主動脈腔內修復（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）術最致命、最嚴重的并發癥，發生率2.6%，死亡率27.3%，發生率低，死亡率高[1,2]。近年來隨著TEVAR適應證的不斷擴展、隨訪期的加長，報道RTAD病例越來越多，這一嚴重并發癥值得引起重視?，F對我院2005年1月至2017年6月收治的234例B型主動脈夾層治療效果總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2005年1月至2017年6月收治的234例主動脈夾層，其中男性149例、女性85例，年齡31～74歲，平均51歲。所有患者術后1、3、6及12個月及之后每年均行CTA復查，觀察支架段血栓化、主動脈重塑及腔內修復術后有無相關并發癥。

1.2 方法 所有患者經主動脈CTA確診，采用鈣離子拮抗劑降血壓至110～120 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa），β受體阻滯劑控制心率在60～80次/min對疼痛的患者給予口服止痛藥物。22例于急性期行腔內治療，212例亞急性期（發病2周）行腔內介入治療。26例采用全麻，208例采用局麻加靜脈復合麻醉。所有患者采取入路側股動脈切開，左側橈動脈放置金標豬尾。術中常規先經股動脈穿刺數字減影血管造影（DSA）下分別行腎動脈水平、胸降主動脈、升主動脈造影，根據造影結合術前全主動脈CTA確定夾層破口所在位置，距左鎖骨下動脈開口近的患者行雙側椎動脈造影判斷左鎖骨下動脈是否可封閉。支架以近端錨定區直徑擴大0%～10%，置換超硬長導絲，準確定位近端錨定區釋放覆膜支架，再次造影確定支架放置情況。

2 結果

234例患者中24例采用左側鎖骨內煙囪技術，2例采用腋-腋轉流加主動脈內覆膜支架植入術，29例直接封閉左側鎖骨下動脈，179例患者采用常規腔內支架植入術。所有患者中4例出現逆行性A型夾層。其中1例左側鎖骨下動脈煙囪加主動脈內覆膜支架植入術后3個月突發一過性意識喪失，急診CTA示逆行性A型夾層，由于患者為吸毒患者，未采取手術治療，保守控制血壓、心率，定期復查CTA，目前夾層無變化，繼續隨訪中。1例左側鎖骨下動脈煙囪加主動脈內覆膜支架植入術后1周，突發前胸后背疼痛，胸部彩超示逆行性A型夾層，未來得及進一步治療死亡。1例胸主動脈植入2枚支架加左側鎖骨下動脈煙囪術后1周復查CTA，示主動脈弓部裸支架處局限性夾層，目前夾層無進展，繼續保守治療，待1年后再決定下一步治療方案。1例為2006年手術的馬凡綜合征患者，術畢即刻造影示逆行性A型夾層，采取控制血壓、心率保守治療，每年復查CTA，2017年3月復查CTA示主動脈明顯擴張，行胸腹主動脈置換術。

3 討論

主動脈腔內修復（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）由于其微創、并發癥及死亡率較傳統手術低，目前已成治療Stanford B型主動脈夾層的最主要手段[3]。近20年的臨床及基礎研究結果表明，TEVAR對改善遠期主動脈夾層重構及降低遠期主動脈腔內治療起到積極作用[2]。雖然煙囪技術、雜交技術及新型支架的出現，使近端錨定區延長，TEVAR適應證較前10年擴大，但是其帶來的并發癥也不容忽視，尤其是致命性的逆行性A型夾層，發病急、致死率高[4-6]。2009年上海中山醫院董智慧等[1]報道RTAD的發生率為2.6%；北京安貞醫院心臟中心報道發生率為0.9%[7]；Preventza等[8]報道逆行性A型夾層發生率為1.3%；本組234例發生4例，發生率為1.8%。差別源于不同中心對病例的選擇。根據文獻報道，逆行性A型夾層發生率的差異主要與疾病本身（是否有主動脈基礎疾?。?、手術的時機、近端錨定區、支架的選擇及手術的操作有關。這些因素值得我們進一步關注。

目前多中心資料報道，主動脈管壁有基礎疾病被認為是發生RTAD最危險因素，因RTAD可發生在TEVAR術后不同時間段[8]。Canaud等[9]報道20.9%發生在圍手術期。然而Hata等[10]報道，行開放手術及藥物保守治療的主動脈夾層RTAD的發生率為2.2%。Dong等[11]報道馬凡綜合征患者發生RTAD比例為33.33%?？梢娭鲃用}管壁有基礎疾病的患者，無論手術、腔內、藥物保守治療，主動脈管壁都可能再次撕裂出現RTAD。所以對于有彈力纖維缺陷或膠原代謝異常的患者，盡量不用或少用TEVAR治療。本組1例馬凡綜合征患者，為產后當日患者，為防止破裂才行TEVAR治療，術后即刻造影就出現RTAD。對于這一類患者出現RTAD不是單純按A型主動脈夾層治療那樣簡單，其開放手術變得復雜，手術時間變長，患者生存的概率不大，所以采取保守治療。北京安貞醫院心臟中心孫立忠教授團隊對右結締組織病有更深的認識，一直以來對馬凡綜合征等結締組織病患者都采取開放手術，所以該中心RTAD的發生率為0.9%，較文獻報道的低[6]。

對于B型主動脈夾層腔內治療時間的選擇，各單位沒有統一標準。我們采取北京安貞醫院介入治療中心黃連軍教授的標準，對主動脈夾層有破裂可能、難以控制的高血壓、有臟器缺血需改善、大量胸腔積液、疼痛無法控制的患者除采取急診腔內治療外，均在亞急性期（發病2周后）行腔內治療。因為急性期主動脈壁脆弱，TEVAR術中導絲、導管及輸送鞘更容易損傷主動脈壁，造成醫源性RTAD。Canaud等[9]報道，急性期治療RTAD的發生率明顯高于慢性期（8.4%＞3.0%）。但是慢性期治療也有不足，如慢性期主動脈假腔持續擴張，最終導致破裂，甚至出現臟器灌注不良；同時慢性期內膜片增厚、僵硬，TEVAR植入術后發生RTAD率更高；近端破口封閉后，遠端破口致假腔持續開通，經遠端破口返流使假腔持續擴大，最終假腔破裂死亡；而且遠端內臟附近破口無法再處理。目前有大量的文獻報道，亞急性期是B型主動脈夾層的最佳治療時機。對于主動脈夾層患者及家屬的心情可以理解，但作為醫者術前一定要考慮手術時機的選擇，這可以決定手術的效果及預后。

近端錨定區是指主動脈夾層第一破口距左側鎖骨下動脈的距離，要求最小距離為15 mm，而且近端錨定區為正?；蛳鄬φ５闹鲃用}區域[12]。近端錨定區是決定手術方式的關鍵。近端錨定區的選擇要評估主動脈的形態與主動脈壁是否正常，對于錨定區不足15 mm的患者目前有直接封閉左側鎖骨下動脈、左側鎖骨下動脈或左側頸總動脈內煙囪、雜交行轉流后或去分支加長錨定區，擴大腔內治療的適應證，同時帶來致命的并發癥。最初在Z3區，一些大中心開始探索Z0-Z2區病變的治療。Williams等[13]報道，支架近端距離Z0區越近，發生RTAD的風險越高。我院對左側鎖骨下動脈受累致近端錨定區不足的患者，采取直接封閉左側、轉流增加近端錨定加腔內、術中支架技術，取得較好的效果[14,15]。也有研究報道TEVAR治療術中覆蓋左側鎖骨下動脈RTAD發生率更高[16,17]。本組發生RTAD的2例患者均為近端錨定區不足，延長的錨定區為逆撕形成的血腫，為亞健康錨定區，行煙囪支架植入術后出現RTAD。正確選擇錨定區可降低RTAD的發生。

支架的結構和大小與RTAD發生關系密切。多數學者認為近端裸支架是發生RTAD的危險因素[11,18]，裸支架的尖端、裸冠結構可增強徑向支撐力，增加了對主動脈壁的損傷。對于支架大小的選擇，我們過去是以治療動脈瘤經驗為參考，而主動脈夾層與動脈瘤發病機理不同，治療的目的也不同。TEVAR治療主動脈夾層目的是封閉原發破口，阻斷血流流入假腔，使真腔擴張假腔閉合；改善遠端臟器血供。到底采用較近端錨定區放大多少，各中心無統一意見。Canaud等[9]報道放大率＞9%時每超過1%發生RTAD的比率增加14%。本組病例采取0%～10%的放大率，發生4例RTAD與放大率無關。由此可見，主動脈夾層治療中選擇小的放大率支架可降低RTAD發生的風險。

綜上所述，RTAD是TEVAR術后發生率低、死亡率高的嚴重并發癥，發生原因復雜，關鍵是避免對主動脈管壁有基礎疾病的患者采取TEVAR，選擇正常血管為錨定區、避免過大放大率、選擇柔順性好的支架和合適的治療時間，可有效降低TEVAR術后RTAD的發生率。

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